Ammoniumjon vid leversjukdom

Här kan du se fimen från webbinariet: Ammoniumjon vid leversjukdom

Webbinariet inleds med en kort introduktion av moderatorn Stergios Kechagias som tar vid och introducerar ämnet ammoniumjon vid leversjukdom. Han poängterar vikten av att diagnostisera leverencefalopati, en allvarlig komplikation till levercirros. Mattias Lissing, hepatolog från Karolinska Huddinge, fördjupar sig sedan i ammoniumjonens roll vid leverencefalopati. Han diskuterar bland annat hur man ska tolka ammoniumjonvärden och vilka fallgropar som finns.

Lissing betonar att ammoniumjon är en central biomarkör men att analysmetoden är instabil och variabel. Det är därför inte ett lämpligt prov för att bekräfta diagnosen leverencefalopati, men det kan ha ett negativt prediktivt värde. Webbinariet avslutas med en frågestund där deltagarna kan ställa frågor till föreläsarna. Bland annat diskuteras hur man ska hantera patienter med trötthet och misstänkt leverencefalopati, samt huruvida ammoniumjon kan användas för att styra behandlingen.

(denna sammanfattning är AI-genererad och inte korrekturläst, scrolla ner för en fullständig utskrift av webbinariet)

Moderator: Stergios Kechagias, Professor. Mag-tarmmedicinska kliniken, Universitetssjukhuset i Linköping

Föreläsare: Mattias Lissing, MD, PhD, Consultant Hepatologist at Karolinska University Hospital

Huvudsponsorer

Fullständig utskrift:

[00:00:00] Jesper Lundblad: Hej och varmt välkomna till dagens SGF-webinarium. Jesper Lundblad heter jag och representerar Mediehuset som anordnar den här webbinarium tillsammans med SGF. Vi vill börja med att tacka våra huvudsponsorer för att de möjliggjort dagens möte. Så ett stort tack till Pfizer, Abbvi, Takeda och Tillots för deras stöd.

[00:00:19] Innan jag lämnar över till föreläsarna så kommer det här en kort hälsning från några av våra sponsorer.

[00:00:24] Speaker 2: Det finns fortfarande hög unämmande behov av IBD-syndromer. Rörelsen en hållbar klinisk och endoskopisk utsläpp är lång och komplicerad och bara en del av patienterna når den. I Abbvi är vi stolt över de senaste utvecklingarna i vår IBD-portfölj Med RINVOC, först i ulcerativ kolitis och Crohn's-syndrom, och nu senare i Med Skyrisi först i Crohn's disease och Ulcerative colitis som fick en marknadsförsörjning i juli den här åren.

[00:00:58] Vi hoppas att fler behandlingsoptioner leder till bättre utgångar för fler IBD-patienter.

[00:01:06] Speaker 3: Hej, jag heter Sofia Beite och jobbar på Takeda. Vidareutbildningar, framför allt inom IBD, är något som ligger oss varmt om hjärtat. Vi anordnar både fysiska men även webbaserade utbildningar och om du vill veta mer om dem, gå in på vår webbportal gastrokoll.

[00:01:44] Speaker 6: Saknar du något eller har frågor kontakta gärna någon av oss i gastro-teamet. Sanna, Seva,

[00:01:51] Jesper Lundblad: Per-Fredrik.

[00:01:59] Tack. Och vi vill även uppmärksamma er som tittar att i dessa webbinarier försöker vi samla in medel till Mag-Tarm-fonden. Och delar av föreläsningsarvordarna för dagens möte har skänkts till fonden. Ni som tittar har också möjlighet att bidra. Och det kan ni enkelt göra genom att scanna QR-koden som visas på skärmen.

[00:02:17] Eller genom att swisha till 123-947-55. Så gör gärna det om ni har möjlighet. Det var allt från mig. Med det så lämnar jag över ordet

[00:02:27] till dagens moderator.

[00:02:31] God eftermiddag

[00:02:32] Stergios Kechagias: allesammans och välkomna till detta seminarium som ska handla om ammoniumion vid levesjukdom. Jag heter Stergios Kechayas och är till vardags hepatolog vid Universitetssjukhuset i Linköping. Jag antar att de flesta av er på ett eller annat sätt har med patienter med levesjukdom att göra.

[00:02:56] En viktig faktor vid handläggning av patienter med levesyros är att försöka ta reda på om de har eller kommer riskera att få dekompensation eftersom det är så prognostiskt ogynnsamt. Man brukar hävda att det finns... Fyra dekompensationssymptom eller komplikationer. Det är blödande variser, det är ascites, det är upprepade infektioner och encefalopati.

[00:03:33] Och de här är lite olika lätta eller svåra att diagnostisera. Ascites och variser har vi ganska enkla metoder att diagnostisera. Och infektioner brukar vi kunna diagnostisera. sen är det det här med encefalopati som inte är helt lätt att diagnostisera. Och förr tiden så hade alla sjukhus tillgång till ammoniumion.

[00:04:01] Sen la till exempel mitt sjukhus ner analysen. Och jag antar att nu är den på gång in igen. För den är tillbaka i alla fall vid Universitetet i Linnköping. Men riktigt hur vi ska använda den. Och hur vi ska diagnostisera Levande cefalopati är inte helt lätt att svara på och för att vi ska få mer kött på benen så kommer vi att ha en föreläsning om ammoniumion just vid levesjukdom.

[00:04:37] Den som föreläser är Mattias Lissing som är hepatolog från Karolinska universitetskurset i Huddinge. Ni får när som helst under föreläsningen använda chattfunktionen och skriva frågor både under och efter föreläsningen så kommer vi att försöka diskutera och utgå från era frågor. Jag hälsar Mattias välkommen, varsågod.

[00:05:09] Mattias Lissing: Tack Stegos för denna mycket vänliga introduktion och för inbjudan att få prata här idag. Jag tyckte det var en väldigt bra inledning. Det här är ganska knepigt. Det är svår diagnostik. Det är en analysmetod som jag tror vi ofta sätter lite för stor tillit till och kanske också använder lite vidlyftigt.

[00:05:31] Man brukar säga att om man har en hammare så är alla problem en spik. Det är lite grann så att vi inte så mycket bra objektiv diagnostik när det gäller hepatisk encefalopati. Jag har grottat ner mig lite grann i det här ämnet. Inte alls tillräckligt mycket säkert men jag ska försöka gå igenom det här.

[00:05:52] Jag tänkte börja med ett patientfall för att få in den här frågan lite grann i ett kliniskt sammanhang

[00:06:01] Det är en 57-årig kvinna som har en historia med alldeles för hög alkoholkonsumtion under många, många år. Det fanns en distinkt episod av alkoholhepatit för 12-13 år sedan och efter det en ganska tydlig bild av leversirros men kompenserad. Övriga sjukdomar typ 2-diabetes, hypotoni, lite skruttiga njurar med kronisk njursviktstadium 3.

[00:06:30] Man tittar i journalen ganska många vårdtillfällen, flera episoder av infektioner, sepsis och vid något tillfälle multipla nedslag i olika organ bland annat njurabstress och endokardit som ledde till att patienten fick genomgå en klaffoperation för några år sedan. Också efter det haft en del problem Symtomet av både hjärtsvikt och förmågsflimmer.

[00:06:57] Några gånger har man legat in med lite oklara anemier men man aldrig hittat någon solklar blödningskälla. Inga påtagliga variser i alla fall som orsak till

[00:07:08] Speaker 5: det.

[00:07:10] Speaker 8: När vi nu kommer fram till den aktuella händelsen så har patienten återdrabbats av lite diffusa CNS-symptom som pågått i några dagar två till fyra.

[00:07:21] Det beskrivs i journalen som lite svårigheter att formulera i tal. En komplicerande faktor också att patientens första språk inte är svenska så det blir lite svårvärderat. Men även anhöriga tycker att det här språket är konstigt. Lite apraxiliknande svårt att klä på sig. Och inte riktigt orienterat.

[00:07:42] Speaker 5: Det

[00:07:42] Speaker 8: framgår inte om det är till tid eller plats eller vad det är.

[00:07:48] Lilla text när det var sammanfattning från förra sliden. I bedömningen på akutmottagning hittar man inget tecken till akites. Slabatorieprover tas och ser egentligen inte så hiskeligt farliga ut. Bilirubin är normalt PK1 för höjt 1,3 och albumin ligger på 30. Så det är inte sådär som vi brukar se när man har uttalat dekompenserad CO.

[00:08:09] Så då får man fundera på vad har den här patienten för Child Pew-score. Som ändå är intressant att titta på när man funderar på om det här är encefalopati. Eller inte. Och då skulle jag säga att det blev någonstans mellan A, 6 poäng om man bara tittar på albumin. Men om man misstänker att den här CNS-påverkan nu är encefalopati Då hamnar vi snarare på B, 7 eller kanske till och med 8.

[00:08:32] Så lite svårt att säga det i den här situationen på akuten Då får man förstås fundera på om man behöver göra några ytterligare undersökningar. Då var den här doktorn som träffade patienten på akuten riktigt ambitiös och gjorde animal naming test som är ett bra sätt att värdera själva graden av CNS-påverkan.

[00:08:52] Då hamnade patienten väldigt lågt på tre djur på en minut vilket är långt under vad man skulle förvänta sig. De övriga saker som borde göras och som gjordes på den här patienten är att fundera på utlösande orsaker. Man tittade på elektrolyterna, de var ganska okej. Man tittade på läkemedelslistan, patienten stod på saroten som rimligen kan ge viss CNS-påverkan.

[00:09:16] Frågan är hur sannolikt det är. Man letade infektioner, CRP, LPK, Tempur, Instort och så var det helt okej. Man funderade på obstipation, det var lite svårvärderat men troligtvis hade patienten inte haft avföring Det var inte riktigt så ofta som hon borde. Sen funderar man på om det kunde vara någon typ av stroke.

[00:09:37] Man gjorde en datorografi som inte visade något uppenbart akut. Patienten blev inlagd och fick förstås laktulos. Det är en av standardreflexen hos alla läkare om någon har leverkirurgi någon form av neurologiska eller kognitiva symptom. Det gick ett par dagar Magen kom igång. Man tyckte att hon blev lite bättre men inte riktigt normal.

[00:10:02] Fortfarande pigg men inte riktigt sig själv. Man väntade lite till. Några dagar till med laktulos. Dag 4-5 beskrivs egentligen samma situation. Hon inte riktigt orienterad. Inare kvartbeteende. Det uppstår en osäkerhet kring diagnosen Är det verkligen hepatisk encefalopati? Jag tror att den här osäkerheten uppstod på en fredag.

[00:10:25] Avgående avdelningsdoktor ordinerade glatt ammoniumion som togs lördag morgon och landade på någon sjord. Doktor Som kanske inte var gastroenterolog. Och värdet var för högt. 134. Vårt labbreferens är upp till 32. Det betraktas som normalt. Och då skrev showren denna modifierade anteckning. Att ammoniumion är 134.

[00:10:52] Vilket bekräftar misstanken om leverenscefalopati som genetisk förvirring. Och detta ledde till att man fortsatte med laktodos. Så jag tänkte att det här fallet låter vi hänga i luften nu lite grann. Men det ena är intressant. Var det liksom tillför någonting att ta ammoniumion i det här läget? Och hur ska vi egentligen tolka resultatet?

[00:11:17] Bekräfta den här misstanken? Eller hur ska vi tänka? Så vi återkommer till detta fall mot slutet. Här är upplägget på den här lilla presentationen. Jag kommer prata lite grann om vad hepatisk encefalopati är. Hur ammoniumion fungerar som kliniskt test, logistik och hantering av labbprovet och hur vi ska tolka och använda och kanske framförallt inte använda ammoniumion som laboratorieprov.

[00:11:49] Yes, så jag börjar lite grann med lite definitioner. Om man tittar i de gemensamma guidelines från ASLD och EASL som nu är några år gamla, jag tror de från 2014, så beskriver de i inledningen att hepatisk encephalitis is a brain dysfunction caused by liver insufficiency and or portosystemic shunting.

[00:12:12] Och lägger till, it manifests as a wide spectrum of neurological or psychiatric abnormalities ranging from... subclinical alterations to coma. Och om man liksom filosoferar lite grann kring den här texten så inser man att det här är en ganska, eller en oerhört inkluderande definition. Termen brain dysfunction är ju ganska, för mig i alla fall, ganska inkluderande.

[00:12:36] Det kan ju innehålla ganska många saker. Och även liver insufficiency är ett ganska vagt term. Det står inte cirrhosis eller liver failure. Och sen har vi det här med kausalitet. Hur vet vi säkert att någonting är orsakat av någonting annat? Vad har vi för verktyg för att ta reda på det? Jag tycker det är intressant att se att man inte alls har moniak i den här orsakskedjan, eller i den här definitionen.

[00:13:00] Det finns inte men. Så frågan är då, om vi tänker tillbaka på fallet som jag nyss berättade om. Kan vi tycka att hon har CNS-vikt? Ja men det tror jag vi aldrig vet överens om. Men är vi säkra på att det är hepatisk encefalopati? Det var i alla fall inte läkarna som skötte det här initialt. Sen måste man fundera på hur vi ska gradera den här eventuella encefalopatin och frågan då också om kausalitet.

[00:13:25] Tror vi att symptomen orsakar utav ens leversvikt eller är det inte det? Lite bakgrund. Det här kan de flesta säkert redan. Men som Stegis nämnde, det här är ju en form av en rekompensation i hepatisk encefalopati. Och jag skulle tro att många betraktar det som den allvarligaste formen av rekompensation.

[00:13:48] Och det markerar ju att patienten går över i ett stent avancerat stadium av sin cirrhosisutveckling. Och som rekompensation orsakar det här mycket påtaglig nedsättning av patientens livskvalitet, ökar risken för död påtagligt. I en studie jag tittade på så ser man att medianöverlevnaden efter en diagnos av encefalopati är cirka två år.

[00:14:13] Överlag och tittar man på den lite äldre patientkategorin över 65 år så är det en ettårig medianöverlevnad. Patienterna blir påtagit beroende av hjälp och stöd och tillsyn av anhöriga, hemtjänst, hemsjukvård med mera. Mycket fallolyckor kopplade till encefalopati, även frakturer och förstås för patienter som fortsätter köra bil och liknande allvarliga olyckor.

[00:14:40] Speaker 4: Och

[00:14:41] Speaker 8: mycket vård och dygn på sjukhus som kostar

[00:14:43] Speaker 4: pengar.

[00:14:47] Speaker 8: Jag tror att de flesta är bekanta med att man försöker gradera encefalopati och det här kan ju bli lite vagt ibland. Vi har dels den här 5-gradiga skalan från 0 till 4 där 4 är koma och 0 är ingen encefalopati. Sen har vi också det lite mer svårfångade skolområdet Det kallas för minimalhepatisk encefalopati som då är en form som inte kan bedömas med vanliga kliniska mått utan endast med mer avancerade typer av neurologiska tester som knappast har någon plats i vanlig klinisk praxis.

[00:15:27] Man brukar också säga att minimal och grad 1 encefalopati kallas för covert. Alltså den är inte lätt att bedöma om man inte känner patienten väl eller har väldigt noggranna undersökningsmetoder. Jag tycker ofta att det blir lite vagt när man ska försöka gradera grad 2 och 3, skillnaden däremellan. Då kan man faktiskt titta på de här rekommendationerna från Guidelines.

[00:15:55] Grad 2 fokuserar man på förslag Mycket på tidsdesorientering medan grad 3 mer fokuserar på förslag Orientering till plats jag vet inte hur relevant det här är men det kan ändå vara något att hålla sig i om man funderar på skillnader mellan grad 2 och 3

[00:16:16] förutom då graderna så är det också väldigt bra att ta ställning ofta tror jag vi vet men vi tänker inte på att ta ställning till vilken typ av encefalopati det är och det är stor skillnad både på prognos och patofysiologi om det är en encefalopati som är orsakad av akut leversvikt eller leversirros och sen finns det också patienter som har normal leverparenkymen portosystemisk skjuntning på grund av till exempel portavenstrobos och liknande som är en tredje kategori så det behöver man ta ställning till det finns också de som tycker att ACLF är ytterligare en typ det är inte riktigt officiellt så ännu men det är en egen entitet och med egen Annan prognos också.

[00:17:04] Grad har vi nämnt. Det andra är då tidsförloppet om det här är en återkommande rekurrent eller mer persisterande encefalopati eller en enstaka episod. Det kan vara värde att dokumentera och jag tycker också att det är viktigt att tydligt ta ställning till om det är en spontan eller provocerad eller har en tydlig utlösande orsak bakom.

[00:17:25] Så att om man har en encefalopati som kommer hos en patient och vi inte hittar någon utlösande orsak är det ofta prognostiskt mer ogynnsamt jämfört med någon som blir encefalopatisk i samband med en rejäl infektion eller en GI-blödning till exempel.

[00:17:43] Speaker 4: ska vi se...

[00:17:46] Speaker 8: Då kommer vi tillbaka till frågan här om patienten kan den här senest påverkan vi aktör hos den här patienten ha andra orsaker än bara leversirosen? Och svaret är förstås ja. Sedan har vi diabetes, alkoholkonsumtion som har varit hög under många år som kan påverka hjärnans funktion, hjärt-kärlsjukdom genom en klaffoperation.

[00:18:13] Man kan misstänka att det kan finnas en underliggande infektion som vi inte har fångat. Det kan finnas läkemedel som spelar in. Det här är centralt tycker jag när man funderar kring att bedöma vad som orsakar encefalopati och även när man funderar på hur mycket spelar ammoniak-komponenten in. Här är en artikel som är några år gammal där man ger tre typfall.

[00:18:42] Patient 1, där är ammoniak-nivåerna antagligen en viktig faktor i patienten Encefalopati är den gröna färgen som representerar deras stortfält, medan lite mindre delar det om ålder Den ytterlösande faktorn och svårighetsskadorna av leversjukdomen. Patient två däremot där är ammoniakomponenten en ganska liten del och inflammation och oxidativ stress en betydligt mer dominerande del tillsammans med leversjukdom och andra komorbiditeter.

[00:19:20] Den tredje patienten där är andra sjukdomar mer dominerande. Njursunktionsnedsättning, diabetes, infektion och liknande. Så att beroende på vilka komponenter som inverkar på patientens nervsystem så får ammoniakomponenten olika stor betydelse.

[00:19:43] Speaker 4: Det

[00:19:44] Speaker 8: behöver

[00:19:44] Speaker 4: man nog ha med sig när man tolkar de här värdena.

[00:19:52] Patofysiologin

[00:19:53] Speaker 8: är jättekomplicerad. Jag kan säga att jag inte har på något sätt ambitionen att förstå detta. Men man kan väl säga att hos en frisk person där alla organ fungerar är ammoniaknivåerna ganska väl reglerade av flera olika organsystem som på olika sätt kompenserar för upp- och nedgångar. De centrala organen är njuran, lever, magtarmkanal och muskulatur som på olika sätt håller ammoniaknivåerna stabila.

[00:20:23] Om man då tänker sig en levesiraspatient som dels har skjuntning, dels nedsatt leverfunktion, ofta påverkan på magtarmkanalen på grund av portalhypertension och en förändrad bakterieflora, nedsatt njurfunktion och sarkopeni så fallerar flera av de här reglersystemen vilket leder till högre ammoniaknivåer och mer variabilitet.

[00:20:49] Det kan då tillsammans med oxidativ stress eller koldioxid... Toritrubbning läkemedel och annat. Det leder till att det påverkar synapserna i nervsystemet

[00:21:00] Speaker 5: på flera

[00:21:02] Speaker 8: olika sätt.

[00:21:06] Då kommer vi till den praktiska delen. Om man nu stämmer sig för att mäta ammoniaknivåerna. Jag tyckte intressant att Stärg just nämnde att det uppenbarligen inte finns riktigt överallt. Jag förstod det också idag. Sjukhusen jag har jobbat på här har det alltid funnits och använts i varierande utsträckning.

[00:21:24] Men det här är ett knepigt prov. Jag pratar med en labbdoktor och kliniska kemister är inte så förtjusta i ammonium-ionanalys. Det är en så instabil analyt som både före ankomst till labb och på labb är svårhanterligt. Det ger en variabilitet som kemister inte gillar. Jag hittar här engelska instruktioner på hur labbet ska hanteras och hur provtagningen ska hanteras.

[00:21:53] Det är lite intressant att titta på. Dels tycker den som skrivit instruktionen att patienten ska fasta minst 20-14 timmar. Vilket vi ju absolut inte tycker att cirrospatienter ska göra. De behöver ju nutrition tätt. Så att lägga till fasta bara för ett blodprov är ingen bra idé. Vidare måste röret vara absolut helt fullt Det får inte finnas någon som helst luft.

[00:22:16] Och det måste hållas slutligt hela vägen fram till analys. Det måste läggas på is omedelbart. Och sen så måste man då separera cellerna från plasma snabbt Inom 15 minuter för att man får inte använda någon stas i själva provtagningen Patienten ska liksom heller inte ens hålla på att knyta handen så här för att arbeta upp.

[00:22:35] Eller för att få upp en lite bättre VM-sticka i. Så då kan man fundera på, tror vi att en normal avdelningslördag, att alla de här kriterierna var uppfyllda för den här patienten sannolikt inte. Så det första man ska göra när man får ett ammoniakresultat är att fundera på hur sannolikt det är att det är sant.

[00:22:55] Att det representerar det värde som patienten faktiskt hade vid provtagningstillfället. För det här förändras en hel del efter provtagning om man inte hanterar det perfekt.

[00:23:08] Till exempel hos oss tror jag det är vanligt att man tar många prover på en gång. Det vill säga de kommer in till väg till ABB inom 15 minuter och det kanske inte alltid är så att man har plockat fram is innan man tar det här röret. Utan det kanske man kommer på när man har gjort det och så går man och letar och så går det några minuter och då hinner det hända sånt.

[00:23:26] Nästa fråga man kan flera på, vad är då normalt? Då finns det en bra studie från USA där man tog prover från 237 friska frivilliga patienter På åtta olika sjukhus labb och här var man nogare med metodiken så det kan man tänka sig att togs direkt på labb och hanterades så bra det bara gick. Det första som är intressant är att över en normal gräns alltså vad vi tycker är normalt, det varierar ganska mycket mellan de här olika sjukhusen från 32 mikron på litet till 72 mikron på litet.

[00:23:59] Stor variation. I det här bland de här 237 personerna så var medelvärdet 23 och variationen mellan 5 och 53. Man tog också prover på 64 patienter med kompenserad cirrhosis utan encefalopati och de ser man längst ut till höger här. Då ser ni att de värdena ligger lite spretigare, fler patienter som högre och medelvärdet är högre.

[00:24:26] Medel bland dessa kompenserade cirrhosis var 30 Och värden varierar mellan 18 och 85. Så att man kan säga att oavsett vad vi sätter för normalgränser är det stor variation bland patienter som objektivt inte har någon cirros.

[00:24:44] Speaker 4: Eller

[00:24:45] Speaker 8: förlåt som inte har

[00:24:46] Speaker 4: den encefalopati.

[00:24:51] Speaker 8: Jag tog mig med att leta upp lite grann hur det ser ut i Sverige. Och då fann jag att övre normalgräns i Karolinska och Skånes universitetssjukhus var 32. Göteborg, Linköping och Umeå bestämde sig för 51 för kvinnor och 60 för män. Men det här var 2023 gjorde det. Så det kan ju ha ändrat sig sen dess.

[00:25:11] Och Uppsala har lagt sig lite mittemellan 48 för kvinnor och 55 för män. Så även i Sverige varierar vad labben tycker är

[00:25:20] Speaker 4: normalt.

[00:25:24] Speaker 8: Då

[00:25:25] Speaker 4: kommer vi till frågan, kan

[00:25:26] Speaker 8: man med ammoniumionpro bekräfta eller utesluta hepatisk encefalopati? Då blir det knepigare. Ni ser att det finns en ganska tydlig korrelation mellan grad av hepatisk encefalopati och ammoniakvärde. Så är det, men på individnivå blir det svårare. Här har vi samma värden som stapeldiagram och plottar.

[00:25:54] Då ser vi att även bland patienter med ingen hepatisk encefalopati, alltså grad 0, så finns det enstaka som har värden 21,7 procent har ändå för höjd av värden. Här var över normalgränsen 50 mikromål. Kanske ännu lite jobbigare är att man ser att i den lilla gruppen i den här kvarten som hade... I grad 3 av herpatisk encephalopati så var det faktiskt fler än hälften som hade i princip normala värden.

[00:26:25] Ovanligt men det finns då både en ganska klensensitivitet och specificitet när man tittar på korrelationen mellan ammoniakvärden och grad av herpatisk encephalopati. Här är en liknande studie som återvisar att det finns en fin korrelation i hårten som helhet. Men man kan återigen se att flera patienter i grad 0, det vill säga ingen encephalopati, har förhöjda värden.

[00:26:57] Och ganska gott om patienter i både grad 2, 3 och 4 har faktiskt i princip normala värden. Så tillförlitligheten här är inte jättebra. Här är en liknande studie Studie men där man också inkluderat patienter med akut levesvikt och här kommer en viktig skillnad och det är att man ser en betydligt bättre korrelation mellan svårighetsgrad av encefalopati och ammoniumvärde hos patienter med akut levesvikt jämfört med kronisk levesvikt så att tillförlitligheten är bättre vid akut levesvikt än vid skros kan man då fråga sig kan man till exempel använda ammoniumion för att få en känsla för risken att utveckla encefalopati efter tips det är ett vanligt problem att patienterna efter sin skjunt blir bättre i sina kites eller blödningsproblematik men flera drabbas av encefalopati istället för den ökade skjuntningen nu finns det en studie där man mätte ammoniumion innan man satte tips Och utvärderade efteråt.

[00:28:07] Tyvärr visade det sig att det var inget prognostiskt värde. Det var faktiskt till och med signifikant lägre ammoniumionnivåer hos de som senare drabbades av encephalopati än de som gjorde det. Det har ingen bra prognostisk värde för att gissa vem som ska drabbas av encephalopati efter tips. Hur ska vi använda detta blodprov?

[00:28:34] Vad säger guidelines? De äldre ASLD-guidelines från 2014 skriver att man inte ska använda ammoniak alls. High blood ammonia levels alone do not add any diagnostic staging or prognostic value in HE patients with chronic liver disease. Medan de europeiska guidelines kommer till ett annat slutsats 2022 in patients with delirium encephalopathy.

[00:29:12] Så det är lite olika åsikter. Det avspilar väl att det inte är helt så klart hur man ska göra. Men det Issel tycker är att man kan använda det negativa prediktiva värdet om man har en patient med någon form av CNS-påverkan. Och om man då får ett lågt värde, ett normalt värde, då ska man med större iver leta efter andra orsaker än hepatisk cancerpåverkan.

[00:29:40] Men det är bara den situationen de rekommenderar att man använder för kronisk leveranssjukdom.

[00:29:53] En spännande fråga. Följer vi dessa råd eller följer i alla fall den amerikanska läkaren dessa råd? Här är en fin studie på nästan 30 000 patienter som lades in från akut på avdelningar i USA och hur vanligt det var att man tog ammoniumprov vid inläggning. Då kan ni se att de här kurvorna som utmärks av små bollar och trekanter ökar ganska signifikant från 2011-2012 till 2015.

[00:30:22] Det är cirros och kroniska levesjukdom. Det är lite roligt eller ironiskt att de faktiskt ökar tydligt efter att det amerikanska levesällskapet rekommenderat att det inte ska användas. I artikeln så nämner man att det här... Det var en effekt av att man gick från en slags papperssystem för labbbeställningar till att man bara behövde klicka på sin dator för att beställa ett prov.

[00:30:46] Då blev det mycket enklare att bara klicka i en ruta så fick man ammoniakvärd också. Den typen av praktiska åtgärder kanske har större betydelse än guidelines ibland. Vi tänker att 2023 gjordes det 3800 ammoniumionanalyser på Karolinskas labb vilket gjorde drygt 10 per dygn. Den kostnade 1,5 miljoner.

[00:31:13] Priset då i alla fall var 388 kronor per test. Intressant att notera att de inte analyserade en fjärde av dessa rör som kom in på grund av att man bedömde att de var felaktigt hanterade. Det gissar jag beror på att det fanns luft i röret eller att det inte kom till labbet på is. Vilket är de faktorer

[00:31:33] Speaker 4: som de kunde bedöma.

[00:31:36] Speaker 8: Så att hur de har hanterats innan de kom dit

[00:31:39] Speaker 4: kan ju då inte labbet bedöma egentligen.

[00:31:46] Speaker 8: Styr vi då vår behandling av encefalopati utifrån vad provresultaten visar eller hur vi har tolkat ammoniumvärdet? Och det korta svaret är väl nej En retrospektiv studie också från USA. Den vänstra visar då att oavsett ammoniumionivå så fick patienterna samma laktulosbehandling. Det vill vi styr laktulosdoseringen utifrån kliniska symptom egentligen och inte utifrån ammoniumionivåerna.

[00:32:18] Så det fick ingen korrelation mellan värdet på blodprovet vi har tagit och hur vi behandlar. Man såg heller ingen skillnad i plotten till höger Tid till resolution och så till att patienten blev frisk eller fri från hepatisk encephalopati påverkades inte av huruvida man hade tagit det här blodprovet initialt eller inte.

[00:32:42] Så påverkan på behandling eller effekt av behandling verkar det inte ha om man använder ammoniumionprov. Är det ett bra prov för att monitorera behandlingseffekt? Det är liten studie 17 patienter bara, där man har tittat på ammoniumionnivå före precis efter och två dygn efter symptomfrihet. Det är 17 patienter som har haft olika grader av hepatisk encephalopati och alla har blivit helt återställda.

[00:33:10] Och då kan man tycka att om man tittar på de fyra patienterna med allra högst ammoniumionnivåer så ser man en tydlig nedgång. Men för de övriga... 13 patienterna så är det lite plock i pinnen. Vissa har värden som är ungefär samma förr och efter att de blev bra. Några har till och med ökat sina ammoniumionivåer under och efter att de blev återställda.

[00:33:36] Så inget vidare som monitoreringsredskap. Då finns det en massa faktorer att fundera på om man nu sitter med sådana här värden och ska försöka tolka dem. Det ena är att de påverkas ganska mycket av måltider, speciellt proteinrika måltider. Och speciellt hos patienter med nedsatt leverfunktion och skjuntning.

[00:33:56] Så mäter man precis efter en måltid så kommer man att få ett betydligt högre värde om man tar det efter några timmars fasta. Men tar man det efter för många timmars fasta när muskelnedbrytning börjar komma igång så stiger värdet igen. Det andra är att... Så ammoniumnivåerna ofta stiger innan patienten får sin encefalopati och kan vara på väg ner.

[00:34:17] Till exempel efter en blödningsepisode med en ganska distinkt ammoniumuppgång som sedan sjunker. Och när vi då tar vårt prov då kan ofta ammoniumnivåerna redan vara på väg ner igen. Det andra är förstås att det inte är fluktuationer ammoniumnivåerna som är huvudorsaken utan kanske systemisk inflammation som är nere till vänster.

[00:34:42] Då har man en ganska konstant ammoniaknivå och det är inte det som är utlösande och då är det också svårt att dra några slutsatser. Och sedan har man också sett att om man vätskar upp patienten ordentligt så får man också en nedgång i ammoniumnivåer så att det påverkar också värdet.

[00:35:05] Några

[00:35:06] Speaker 4: situationer där vi har

[00:35:07] Speaker 8: större nytta av ammoniumionivå är om man vill försöka skatta prognoser hos patienter med akut och kronisk leversvikt. Här är en fin studie med en ganska svårt sjuk patientkohort med hög korttidsmortalitet och många patienter med flera organsystem som svittar. Här kan man se att det finns en distinkt korrelation mellan ammoniumionivåerna för patienter med lägre grad av hepatisk encephalopati.

[00:35:36] På den här typen patienter kan det ha värde om man har... Prognostisera. Samma sak gäller för patienter med akut lebersvikt. Här är det en mycket tydligare korrelation. En indisk studie är att de flesta patienter hade akut viral sjukdom och på ett sjukhus som inte hade tillgång till transplantation. Så mortaliteten den här studien var jättehög.

[00:35:58] Då kan man se att de som överlevde hade betydligt lägre ammoniumionivåer vid intagning jämfört med de som avlevde av akut lebersvikt Så det är tydlig korrelation till prognos vid akut

[00:36:14] Speaker 4: lebersvikt.

[00:36:18] Speaker 8: Nu kommer jag tillbaka till patientfallet. Ni kommer ihåg den här damen med flera olika riSGF-webinariumaktorer för en cefalopati. Nu hade man tagit ett ammoniumionivåer en lördag som låg på 134. Om jag ska ge min syn på det här så tycker jag att det här värdet Det går inte att bekräfta hepatisk encefalopati genom att få ett högt värde.

[00:36:44] För vi vet från flera av de här undersökningarna att många patienter med kompenserad cirrus också har tydligt förhöjda värden. Det här illustrerar också ganska väl att provet inte ledde till någon ytterligare åtgärd. Utan man fortsatte med samma behandling som innan.

[00:37:11] Man kan fortsätta här då. Patienten hade ett par dagar senare, det som ledde till var att man lade till xifaxan. Och ett par dagar senare var patienten faktiskt sämre igen. Och då gjorde man om diagnostiken Nu är det till hjärna och nya bedömningar. Och det tror jag är klokt gjort. Att man behöver upprepa sig.

[00:37:30] För det här är ganska snabba förlopp ofta Cirrotiker... Det har ju ofta dynamiska vårdförlopp där det händer saker från en dag till en annan. Så en ny DT-hjärna som inte visade så mycket. Däremot hittade man nu faktiskt en urinvägsinfektion som nu förklarade försämring som tillkommit nu. Men det som hände därefter var att patienten fortsatte åka in och ut med mycket konfusion och problematisk hemsituation.

[00:37:57] Yrkel, språkförbistring, glömska. Men egentligen aldrig speciellt seg, trött slö medvetande påverkan. Och laktulosbehandlingen bedömdes som att det hade ganska tveksam effekt. Men givetvis fortsatte man att tvinga igen en mängd med laktulos varje gång hon lades in. Så gjorde man en ny DT-hjärna och jag vet inte om den var bättre än tidigare Men då såg man ganska klara bevis på en hel del objektiva förändringar med vitensubstansförändringar.

[00:38:26] Och även en liten infarkt som gick att se även på tidigare förändringar. Så det ledde till problem Att man nu är på väg mot en demensutredning som nog är relevant och åtgärd. Det här illustrerar att vi doktorer gillar ju så här fyrfältsdiagnostik Det vill säga man har en sjukdom som man antingen har eller inte har.

[00:38:50] Och ett test som antingen är positivt eller negativt. Och så är det tyvärr inte med hepatisk encephalopati. För det första så är sjukdomen eller tillståndet i sig väldigt icke-binärt. Det finns många grader Vi har låggradig encephalopati och sen mer höggradig. Och var gränsen går är väldigt svårt att säga i många fall.

[00:39:13] Och det andra som är väldigt tydligt är att testresultatet också är dels opolitiskt beroende på hur provet hanteras. Varierar mycket mellan individer. Och att det är svårt att säga vad som är någon slags... ...nettig cut-off. För normalt icke vid cirrhosis, på grund av att det är så många andra faktorer som spelar in förutom ammoniak i patofysiologin.

[00:39:47] Så sammanfattningsvis, jag försökte hitta någon slags kärnbudskap här. Det är fortfarande så att ammoniumion är en helt central biomarkör i patofysiologin vid encefalopati. Men det är en instabil, väldigt variabel analysmetod med stor risk för att det inte hanteras perfekt, vilket gör att analysen blir opålitlig.

[00:40:10] Det är alltså inte ett lämpligt prov för att bekräfta diagnosen encefalopati och inte heller för att monitorera och följa förlåtet. Däremot har det en ganska hyggligt negativt prediktivt värde, så att om man har en situation där man vill Stärka sina misstankar om att det inte är hepatisk encefalopati framförallt i lite mer svår grad av encefalopati, då tror jag det kan vara av värde.

[00:40:34] Men då får man också ha en plan för att om jag då får ett lågt värde då ska jag göra det här och det här för att leta vidare efter andra orsaker. Och sen finns det då förstås andra etiologier vi vill inte vilja se det som en akut på kronisk levesvikt och på akut levesvikt där har ammoniumioner betydligt bättre korrelation till prognoser och det är ett lättigt prov att ta om man har sådana patienter.

[00:41:02] Speaker 4: Det tror jag var min sista slide. Tack för uppmärksamheten.

[00:41:12] Tack så mycket Mattias.

[00:41:17] Speaker 7: Vi har ännu inte fått in några frågor. Om ni är nyfikna och har frågor så är det bara att Skriva dem i chatten. Jag tänkte börja med att fråga om man har en patient med cirrhosis på mottagning. Det händer ju inte sällan att de säger, jo jag mår egentligen ganska bra men jag är så förskräckligt trött.

[00:41:45] Jag är så seg och det är så trött och jag kan inte jobba till och med ibland. Och då vill man ju förstås göra patienten mindre trött och det första man frågar sig är vad beror tröttheten på? Så tittar man i labblistan och det finns ingen anemi, elektrolyterna ligger bra, kanske man har tagit ett tyrolära status, det ligger bra.

[00:42:06] Ska man då tänka, och då kommer man ju på att tänka på encefalopati. Och då uppkommer alltid frågan, hur ska jag... Värdera om det finns en encefalopati. Jag kan ju kanske utesluta och säga att det här beror inte på en encefalopati så slipper man hålla på med de här PC-testen och animal naming-test och allt vad de heter.

[00:42:31] Ska man ta ammonium då eller ska man inte ta ammonium? För du sa att det kan vara värdefullt att utesluta grad 3 eller 4 encefalopati men det här är ju inte grad 3 eller 4.

[00:42:44] Speaker 8: Jag tycker att de här frågorna är väldigt svåra och jag vill inte utmåla mig själv som någon slags ammonium-expert för jag tycker själv att det här är jättesvårt.

[00:42:55] Men jag skulle säga att inte har något värde i den situationen för om du då får ett värde på 70-80-90 så är ju det tämligen vanligt hos cirotiker generellt som betraktas. Jag tror inte att du har någon större nytta av det. Jag

[00:43:12] Speaker 7: tänker att om jag får ett värde på 70-80-90 då kanske jag pratar med min leveranssjuksköterska som bokar in patienten för att göra sånt här EC-test.

[00:43:21] Men får jag ett värde på 12 så kanske jag säger att det här är inte en cefalopati. Det är ju ingen idé att ens överväga det.

[00:43:29] Speaker 8: Det man då kan få också lura sig lite grann med då tänker man bara på den här den enda patofysiologiska vägen. Det är ju ofta många tårtbitar som bidrar. Till en cefalopati-symptomen.

[00:43:43] Då måste man ju tänka på helheten Har den här patienten andra av de här klassiska bidragande faktorerna? Inflammationspåslag, läkemedel ålder komorbiditet och så vidare. Oavsett orsak så har vi ju samma behandlingsarsenal Men jag håller med dig om att det logiska tänkandet är att om man nu tror att vi med glaktulos angriper framförallt ammoniumdelen som kommer från maktarmkanalen, då blir det mindre värdefullt att börja utsätta patienter på det, i fall i långa loppet.

[00:44:25] Speaker 5: Mm.

[00:44:28] Speaker 7: Och sen undrar man då i de här mest akuta fallen som kommer in medvetandepåverkan på akutmottagningen, kommer provet att tas på korrekt sätt? Har man tid att hitta is och biten och datter?

[00:44:41] Speaker 8: Ja, det är det. Precis. Jag tror ju oftast att vi kan ordinera det, men sen är man inte säker på om det blev rätt i slutändan.

[00:44:50] Och jag tror också att det är inte alla labb som har jättebra rutiner Det jättebra att köra det på rätt sätt heller framförallt inte på fortid. Mm. Så jag skulle inte lita jättemycket på det. Men man kan säga en sak och det är att ett lågt värde är mer tillförlitligt än ett högt. Det vill säga felpotentialen är mer uppåt än neråt.

[00:45:17] Speaker 7: Så har du en medvetande påverkad patient med cirrhosis och får ett lågt värde så ska du inte hålla på med laktulot och rifaximin och allting? Nej,

[00:45:29] Speaker 8: exakt Då kan man lita mer på det och vara mycket mer aggressiv med att leta andra utlösande orsaker.

[00:45:37] Speaker 4: Men

[00:45:37] Speaker 8: det är inte sådär hugget i sten utan det finns ju enstaka patienter i de här studierna jag tittade på som hade faktiskt grad 3 och 4 inom normalintervallet i alla fall.

[00:45:49] Men som sagt, det är också normalintervallen ganska generösa i vissa studier upp till 70.

[00:45:57] Speaker 7: Är det någon användning för det? , det användning Patient med cirros som må hända är det kompenserad på grund av ascites eller har haft variser men ändå är ändå inte grad 3 eller 4 encefalopati även om kanske är trött och kanske lite omvänd sömnrytm och så vidare att ta ammonium.

[00:46:22] Speaker 8: Vad skulle förändra oss då?

[00:46:27] Jag tror att jag ganska sällan skulle göra det faktiskt. Jag skulle nog utgå från att det här är hepatisk encefalopati jag har inte så mycket stöd av ammonium och då skulle jag behandla i första hand. Jag är inte själv någon förespråkare på det här med negativt prediktivt att ta det och utesluta för jag litar inte tillräckligt mycket på det.

[00:46:50] Men det är ett komplext test. Jag tror så här att om man har en patient som är har väldigt lite komorbiditet Ung, absolut inte använder några konstiga läkemedel och inte har någon lång etylhistorik. Då kanske det får en lite större värde. Men det är väldigt många om och men som ska vara uppfyllda för att det ska funka Riktigt så långt tänker man ju ofta inte när man håller på att välja diagnosmetoder.

[00:47:22] Jag använder det väldigt lite nu för tiden.

[00:47:25] Speaker 7: Ja, vi har en fråga från Amin här. Vid akut levesvikt... Finns det prognostiska markörer? Eller kan ammoniumion vara en prognostisk? Hur använder ni det där på Karolinska Huddinge?

[00:47:40] Speaker 8: I ärlighetens namn så är det framförallt IVA-doktorerna som gillar att ta det. Och så kikar vi lite grann på det också.

[00:47:48] Men jag ska nog säga så här att om vi har en situation med en svårbedömd prognos... Ofta är det ju ganska tydligt om patienten har hög risk, vi utgår ifrån Kings College-kriterier och annat där man har hög risk utan levertransplantation. Men ibland är många av de faktorerna lite på gränsen och man kanske har en svårbedömd etiologi och lite osäkra faktorer bakåt.

[00:48:22] Då tror jag att ammonium kan bidra. Men alla de här studierna är ju retrospektiva så att jättemycket kunskap får vi inte. Men ser man då att man har ett lågt värde, relativt lågt, och redan innan lutar åt att avvakta med levertransplantation så kanske det kan stärka ner den uppfattningen. Om man däremot får ett högt värde så kanske man ska tänka om lite grann och luta mer.

[00:48:52] med levertransplantationsalternativet. Det är egentligen den frågan det handlar om. Transplantation, ja eller nej och kanske också hur bråttom man ska ha.

[00:49:02] Speaker 7: Har ammoniumion nått någon plats att analysera hos den levetransplanterade

[00:49:09] Speaker 4: patienten? Bra fråga. Det var inte min, det var en fråga från Irin.

[00:49:18] Speaker 8: Bra fråga ja.

[00:49:20] Inte vad jag vet. Men det är väl samma sak där, om man har en utvecklats svikt i transplantatet cirros eller mycket omfattande skjuntning eller något liknande, då kan det säkert ha en plats. Men mer i den situationen än i standardfloppet. Ja.

[00:49:42] Speaker 7: Har det någon plats att användas för att styra behandlingen av encefalopatik?

[00:49:48] Om man nu är säker på att det här är encefalopatik

[00:49:52] Speaker 8: Jag kan inte komma på det i en vanlig vårdavdelningsmiljö. Jag tror, utan att vara säker, att intensivvårdsläkarna ibland använder det lite grann när de funderar på dialys, ja eller nej och liknande frågor. Men där är jag osäker på hur evidensbaserat det är.

[00:50:15] Men nej, jag använder det inte för att utvärdera, utan vi använder mycket enkla psykometriska test, animal naming test och liknande för att utvärdera orienteringsgraden.

[00:50:29] Speaker 4: Och sen kan man undra

[00:50:30] Speaker 7: om patienten nu har blivit ombedd att göra animal naming test för femtonde gången om man liksom inte lär sig det där förr senare.

[00:50:39] Ja. Hur pass reproducibelt

[00:50:43] Speaker 8: det är. Ja. Precis, men jag tänker att har man förmågan att lära sig det då är det ett litet friskhetstecken också.

[00:50:53] Speaker 7: Man kan alltid undra om man har en ornitolog framför sig om det inte är mycket lättare för dem.

[00:50:58] Speaker 8: Ja, men det är ett bra test för att det är ju otroligt väl det korrelerar med.

[00:51:05] Men jag tänker att det här finns i många aspekter. Jag tycker att en annan viktig fråga är att inte bara gå på det objektivet utan ibland fråga patienterna. Hur känns det i hjärnan? Frågar jag ibland. Och många är väldigt ärliga och säger att det är luddigt idag. Det går trögt och jag har läst rubrikerna i mina tidningar på telefonen fyra gånger och jag kommer fortfarande inte riktigt ihåg vad jag har läst.

[00:51:33] Så att självrapporterat är inte helt fel på vissa. Sen finns det ju de som är lite insiktslösa och tycker att allting är tipptopp. Men... Många personer kan ge ett eget referat och det tror jag är ganska bra när det gäller de här låggradiga. Speciellt om man har en högfungerande individ som faktiskt även i tuffa situationer kan pressa fram dagens datum och var man är någonstans.

[00:51:57] Då blir våra verktyg trubbigare. Vi

[00:52:02] Speaker 7: har en fråga från Johan Vetter i Uppsala. Han undrar om vi har stött på en mer atypisk encefalopati som agitation, psykotiska inslag och kanske mera stroke-liknande symptom. Till exempel med alfsidiga symptom.

[00:52:21] Speaker 8: Ja, det finns ju Det är inte det typiska men det finns ju jättekonstiga presentationer av encefalopati.

[00:52:29] Som jag tror att alla som har jobbat mycket med patologi har sett en och annan och kommer ihåg Både mer och mindre fokalneurologiska symptom och konstiga psykiatriska avvikelser. Jag tycker själv att det kan vara knepigt ibland med patienter som också har ett aktivt missbruk nära i tiden. Där abstinenssymptom ibland kan med agitation och liknande kan göra att bilden blir lite luddig.

[00:52:57] Har man då en atypisk encefalopati-manifestation? Har man större nytta av ammoniak då? Det är fortfarande tyvärr svaret nej Jag tror inte det eftersom det finns en så stor normal variation inom gruppen skerotiker. Jag tror inte man kan vara sig bekräftad eller utesluta med hjälp av ammonium.

[00:53:20] Speaker 7: Kan kramper

[00:53:21] Speaker 4: vara

[00:53:21] Speaker 7: en

[00:53:22] Speaker 4: del i den här atypiska presentationen?

[00:53:27] Speaker 8: Det är väl ovanligt i så fall. Jag kan inte påminna om att jag har sett den någonsin. Men jag... Jag funderar på vad som står i läroböckerna. Det kan väl förekomma, men ovanligt i så fall.

[00:53:43] Speaker 7: När de beskriver OSTV-kriterierna har jag inte sett att kranter står som ett symptom. Vi har en patient som har haft en encephalopati på klassiskt sätt för ett alkoholkonsument.

[00:54:00] Hos henne ser man till och med skjuntar på stora skjuntar när man gör HCC-screening. Hon har blivit bättre på laktiolos och rifaximin, men nu har hon börjat bli ledervärdig hemma Hon hör röster och anklagar grannarna för både det ena och det andra. Då kommer frågan, är det encephalopati trots att hon har behandling eller är det något annat hon har drabbats av?

[00:54:28] Kanske Alkoholdemens eller något annat.

[00:54:31] Speaker 8: Ja, jätteknepig fråga.

[00:54:38] Alltså vi har brottats med den typen av funderingar några gånger också. Och frågan som kommer upp är om det här då är ett symptom trots adekvat fullbehandling med rifaximin, nutrition, laktulos som funkar. Om man har 80 i ammonium kan jag också avslöja. Då kanske man blir sugen på att prova att plugga igen någon av de här skjuntarna.

[00:55:05] Och då vet vi att ibland när man gör det då tippar man över patienten i mer portalhypertension, ökad risk för g-blödningar, kites och annat. Så det är ju ett svårt vägval.

[00:55:15] Speaker 7: Ja för den frågan är liksom ska man skicka henne till en psykiater eller ska man plugga kundarna? Det är liksom olika

[00:55:21] Speaker 8: omläggningar.

[00:55:22] Ja jag skulle kanske börja med möjligen att prata med en klok psykiater och se om det stämmer bättre med någon slags vanföreställningssyndrom eller liknande. Men jag tycker att ofta när vi frågar andra specialister om neurologiska och psykiatriska symptom hos patienter med cirros så blir de väldigt osäkra.

[00:55:39] För de tänker också att det här kanske är en cephalopati-inslag och då är de inte lika säkra. Man vill inte hamna i

[00:55:49] Speaker 7: situationen att man pluggar igen hennes skjuntar och hon börjar blöda från variser och så hör hon fortfarande sina röster.

[00:55:55] Speaker 8: Ja det blir inte bra.

[00:55:57] Speaker 4: Nej.

[00:56:01] Speaker 8: Jag tror att man måste där använda sin... Men hela sin kliniska arsenal, det går liksom inte tror jag att lita på ammonium där. En patient med så pass avancerad CO2 kommer ju att ha, det är väldigt sannolikt att ammoniumion kommer att ligga lite för höjt. Men huruvida du gör någon stor nytta med att stänga skjuntarna eller inte, det är ju väldigt osäkert.

[00:56:24] Den här damen som jag hade med i vår beskrivning har också alltid basförhöjt ammonium. Och vi tolkade det som att det var ganska lite bidragande orsak utan det var mer de andra faktorerna som spelade in. Och din patient hade ju också en lång alkoholkarriär, så då kan det ju vara det som ändå tar ut sin rätt.

[00:56:47] Då kanske det inte blir så mycket bättre av att plugga de där skjuntarna, men man kan ju fundera på det. Jag tycker att det kanske inte är så mycket använt det här med skjuntåtgärder som... Det kommer mer och mer men jag tror inte det har spridit sig så mycket och vi kan ju då tryckmäta efter att man har stängt en sån där skjult och blir det riktigt eländigt så får man ju då kanske göra en tips i samma seans istället men det blir väldigt tekniskt avancerat för ingrepp egentligen för helt i onära jag tror det är bara så Anguga föregör också ibland det att test de liksom blåser upp en ballong i den här stora skjulten för att se vad som händer med dynamiken det vill säga får man ett orimligt högt portosystemiskt tryckad orient då kanske man ska låta bli men det kanske är ämnet för en annan ett annat webbinarium med skjultag det är det att få

[00:57:50] Speaker 7: återkomma i så fall men nu är ju klockan en minut till fem och jag ser inga ytterligare frågor så vi får tacka för

[00:57:58] Speaker 4: oss helt enkelt Tack så jättemycket!

[00:58:04] Tack så

[00:58:05] Jesper Lundblad: mycket för detta. Återigen, även ett stort tack till Pfizer, Abbvi, Takeda och Tillots för att jag varit med och sponsrat detta mötet. I vanlig ordning så kommer man kunna titta på inspelningen av detta webbinarium i efterhand, både på SGF-webinariums hemsida och på medevents.se under On Demand. Det kommer att läggas upp där inom kort, så tipsa gärna era kollegor som kanske missade det nu.

[00:58:27] Och innan vi avslutar för dagen så vill jag också passa på att tipsa om två av våra kommande fysiska möten nu i vår. Västsvenska IBD-mötet i Göteborg den 25 mars och IBD-mötet i Mälardalen den 24 april i Stockholm. Bägge dessa möten är kostnadsfria för deltagare och vill ni veta mer eller anmäla er så gå gärna in på medevents.se.

[00:58:48] Tack!