Mindre kända fästingburna infektioner

Nu kan du se detta webbinarie i efterhand: Mindre kända fästingburna infektioner

Webbinariet handlar om mindre kända fästingburna infektioner (E-TBD), ett område som blir allt viktigare på grund av klimatförändringar och ökad spridning av fästingar. 1 Dessa infektioner kan påverka flera organ och ge varierande symptom, vilket försvårar diagnos. 2 Forskning visar att risken för infektion efter ett fästingbett är låg, men att fästingpopulationen ökar och sprider sig geografiskt, med en diversifiering av fästingarter och därmed patogener. 2 Specifika infektioner som granulocytär anaplasmos och neoehrlichios diskuteras, inklusive deras symptom, diagnostik och behandling. 3 Doxycyklin framhålls som en effektiv behandling för flera av dessa infektioner.

(denna sammanfattning är AI-genererad och inte korrekturläst, scrolla ner för en fullständig utskrift av webbinariet)

Moderator: Johanna Sjöwall

Föreläsare:

• Johanna Sjöwall, överläkare Infektionskliniken, Region Östergötland samt universitetslektor, Linköpings universitet
• Malin Lager, Med Dr, biomedicinsk analytiker, nationellt referenslaboratorium (NRL) för fästingburna bakterieinfektioner, Laboratoriemedicin, Region Jönköpings län
• Peter Wilhelmsson, Universitetslektor, Linköpings universitet
• Anna J Henningsson, överläkare och medicinskt ansvarig för nationellt referenslaboratorium (NRL) för fästingburna bakterieinfektioner, Laboratoriemedicin, Region Jönköpings län samt. adj. biträdande professor, Linköpings universitet
• Lisa Labbé Sandelin, Med Dr, överläkare, smittskyddsläkare, Region Kalmar län
• Elis Ölfvingsson, ST-läkare, Infektionskliniken, Region Östergötland samt doktorand, Linköpings universitet

Fullständig utskrift:

Johanna Sjöwall: [00:00:00] Hej och välkomna till den svenska infektionsläkareföreningens webbinarium om mindre kända och fästingbundna infektioner. Jag heter Johanna Sjövall och jag kommer att vara moderator för det här webbinariet. Jag är överläkare vid Infektionskliniken i Östergötland. Och också universitetslektor vid Linköpings universitet och tillsammans med mina kollegor och forsknings medarbetare så kommer vi under två timmar att presentera för er vad vi anser är viktigt att känna till för vårdpersonal om vissa festimmuna infektioner och vår förhoppnings är givetvis att det kommer att bli väldigt intressant.

De här infektionerna ska upplevas som mera kända efter avslutat webbinarium. Programmet som följer under de här två timmarna ser ni här på bild. Vi börjar med fyra stycken korta representationer. Och sen har vi [00:01:00] en liten kort paus, där det finns möjlighet att ställa frågor i chatten. Och efter det så har vi ytterligare tre stycken presentationer, varav den sista då är med alla föreläsarna tillsammans.

Sen avrundar vi med en liten summering och tar emot frågor i slutet. Och innan vi sätter igång så vill jag givetvis också att mina kollegor ska få presentera sig. Och jag tänker att vi tar det i den ordningen som presentationerna är, så att Peter får presentera sig först. Varsågod!

Peter Wilhelmsson: Tack så mycket. Peter Wilhelmsson heter jag.

Jag är biolog i Grundabotten och är universitetslektor och docent i mikrobiologi vid Linköpings universitet och finns på avdelningen för inflammation och infektion.

Johanna Sjöwall: Och sen har vi Anna, varsågod.

Anna J Henningsson: Ja hej, Anna Henningsson heter jag, är infektionsläkare [00:02:00] till att börja med. Sedomerar klinisk mikrobiolog och är medicinskt ansvarig chef för klinisk mikrobiologi i Region Jönköpings län. Där jag också leder ett av de nationella referenslaboratorierna för fästingbjudna infektioner.

Och jag är också adjungerad biträdande professor vid Linköpings universitet.

Lisa Labbé Sandelin: Tack

Johanna Sjöwall: Lisa, varsågod.

Lisa Labbé Sandelin: Lisa Labea Sandelin, jag är infektionsläkare och de senaste tio åren har jag arbetat som smittskyddsläkare i Kalmar län. Jag är särskilt intresserad av zoonoser och disputerade för några år sedan på just neoelikemikurensit som jag ska

Anna J Henningsson: prata med.

Johanna Sjöwall: Tack Malin. Varsågod.

Malin Lager: Ja, Malin Lager heter jag. Jag är disputerad biomedicinsk analytiker, jobbar på laboratoriet i Jönköping och också inom våran roll som [00:03:00] nationellt referenslaboratorium. Tack!

Johanna Sjöwall: Och Elis, varsågod.

Niklas Lundblad: Ja, Elis Ullvinsen heter jag, är ST-läkare på Infektionskliniken i Östergötland. Framförallt i Norrköping men också lite grann i Linköping.

Jag är också en ganska nyantagen doktorand inom området fästingbundna infektioner. Och jobbar mycket med Johanna och Anna.

Johanna Sjöwall: Tack. Nej men då tänker jag att vi sätter igång och då får Peter börja med en presentation om fästingarter och fästingbundna patogener i Sverige.

Peter Wilhelmsson: Ja. Japp, det gör vi. Ja, vi ska börja.

Ganska brett här. Fästingar, det är ett kvalster som är en, ett typ av spindeldjur. Och det finns över 850 arter över hela världen. Och fästingar, de förekommer i princip [00:04:00] överallt där det finns tillgång till världjur. Och fästingar kan delas in i två stora grupper, eller två familjer, rättare sagt. Vi har de hårda fästingarna, som då kännetecknas av att de har en hård...

Ård sköld på ryggen och det här är även då ganska långsamma matgäster kan man säga. De sitter gärna och suger blod flera dagar upp till en vecka. Den andra familjen är då mjuka fästingar. Och den saknar då en hård sköld som de hårda fästingarna har. Och de här fästingarna, de är då snabba matgäster. De, de, de är klara med sina blodmål på mindre än en timme.

Och i Sverige så har vi då ett tiotal arter. Permanenta arter, fästingarter. Men vi har hittat ungefär det dubbla, som har kommit hit via flyttfåglar och via importerade husdjur. Men, [00:05:00] Alla klarar inte av att etablera sig här permanent eftersom det är för kallt klimat för dem. Jag ska inte gå igenom alla de här fästingarna, men ni ska fokusera på den som är högst upp här som kallas då för vanlig fästing.

Även på latin och kallade för Ixodes resinus. Och den är just vanlig eftersom 95 percent av alla fästingbett som sker på människa i Sverige är just från den här arten då Ixodes resinus. Undertexter från Amara.org-gemenskapen Och den här fästningen, den har då en livscykel som består av fyra olika stadier, varav tre aktiva.

De kläcks från ett ägg. Det är larver som kommer ut och det är ganska små kravatare här. Ni ser skalsträcket här uppe som visar på en millimeter. De här är mindre än en millimeter. De är små och har sex ben. Och de här [00:06:00] är ganska hungriga när de kläcks. Så att de kommer direkt att klättra upp på ett grästrå eller någon annan växtlighet.

Och sitta och vänta på att en förbipasserande gnagare eller förbipasserande gnagare eller någon annan växtlighet kommer att kläcka upp på en millimeter.

Sen hoppar de på det här väldjuret och letar efter ett lämpligt ställe att börja suga blod på. Och då använder de sig av sin hullingförskedda, uh, sugsnaber som kallas då för hypostoma. Som de använder sig av att skära igenom huden och sen därinom då kunna, kunna dricka blod. Och det här är då ett blodmål som tar några dagar, upp till en vecka.

Sen kommer då larven att släppa ifrån världdjuret och landa på marken. Och där genomgår den då ett, en ovpullständig metamorfos kallas det för. Den byter kostym kan man säga, så att den blir något större. Och den får ett extra benpar, den hamnar alltså nu i nymph-stadiet och den är mera fästinglik nu då eftersom den har åtta ben.[00:07:00]

Precis som med larven så är nymphen också hungrig så den kommer också nästan omedelbart att börja värdköka. Så den kryper något högre upp grästråt jämfört med vad larven gör. Och det kommer innebära att den här nymphen kommer att, eh, kommer i kontakt med djur som är något större än vad larvens värdgjorda exempelvis har.

Samma sak där. Nymfen kommer att söka efter ett lämpligt ställe där den kommer att suga blod. Och när den är fullmatad så faller den till marken och ömsar skinn så att den blir då antingen då en adult hane eller en adult hona. Och de här, som precis som de tidigare staderna, kommer att värdköka. Så de kommer att klättra ännu längre upp på grästråt och kommer att träffa på ännu större djur, framförallt däggdjur då.

Exempelvis då vissa jorddjur och även människor. På värddjuret så kommer honan att, uh... Hitta ett lämpligt ställe att suga blod ifrån. Och medans [00:08:00] hon sitter och äter så kommer han ändå att passa på att para sig. Och det här är en process som tar ungefär en timme. Och hanen han dör strax efteråt. Och honan faller till marken och börjar då producera sina ägg.

Och hon lägger ungefär två till tre tusen sådana här ägg. Och sen börjar då livscykeln om på nytt. Och vid optimala förhållanden så tar det ungefär tre år för en fästing att gå från larv till vuxet stadie. Just Ixodes ricinus finns på många platser i Sverige. Den har utvidgat sitt utbildningsområde i norra Sverige och blivit betydligt mer vanlig i central- och södra Sverige under de senaste tre decennierna.

Här har vi en bild som visar då hur det såg ut på början av 90-talet. Den har svarta fälten här som avser då var Ixodes ricinus fanns någonstans. Och 2008 så gjordes en ny undersökning. Och då har man då sett att det har utvidgats i ett [00:09:00] utbildningsområde. Fästingen är fortfarande frånvarande då i de norra bergsregionerna här.

Men den här ökade förekomsten av fästingen kan förklaras av egentligen två stycken huvudfaktorer. Så dels så är det ju då att klimatet har förändrats. Det har blivit ett varmare klimat med mildare vintrar. Vilket då inneburit då att fästningen har då en. Längre reproduktionssäsong, och det här då i kombination med att värdjuren har blivit fler, framförallt då jorddjur, rådjur, som ökat ganska mycket i antal de senaste tre decennierna har gjort, och att fästingar har kunnat sprida sig till allt längre norrut.

Och så har vi även andra fästingarter som man bör vara uppmärksam på. Vi har dem till vänster här, det är då Ixodes persulcatus, även kallad då taiga-fästingarna. Och det här är då fästingar som kommer österifrån, ifrån Ryssland och från norra [00:10:00] Finland. Och det här är en fästingart som har börjat att etablera sig i norra delen av Sverige i alla fall.

Och den här är på väg söderut och den är ganska snarlik då den här vanliga fästingsvårens risinus, morfologiskt sett, men den kan bära på lite andra mikroorganismer än vad våran fästing kan göra. Dels så kan den bära på då allvarligare varianter av TBI-viruset. Men som vi är där så, så, så funkar ju det vaccinet som vi rekommenderar personer att ta i Sverige även för den tbv-virus-varianten.

Och ni som har kanske sommarställe eller hus med vind har förmodligen hyresgäster i form av fladdermus. Och då kan man då ofta då se den här krabaten. Det är en kortbent fladdermus-fästing. Den här kan bära på lite andra typer av, av, av virusar, bakterier och protezoar jämfört med den vanliga fästingen.

Den är oftast [00:11:00] då specialiserad på att enbart äta från fladdermus, men det händer då och då att den trillar ner från vindsvåningen och kan då attackera husdjur och även människor.

Och fästingar, eller fästingburna mikroorganismer, de då sprids ju till, till, till sina värdjur och till människor via fästingbett och det finns en hel uppsjö av olika fästingburna mikroorganismer. Undertexter från Amara.org-gemenskapen Nu kan du orsaka olika typer av sjukdomar. Det vanligaste i Sverige är borrelios som orsakas av en grupp bakterier som kallas borrelia bakterier som är spirosketformade.

Och man vet idag inte exakt hur många som får borrelia diagnos i Sverige men uppskattningar har visat på att det ligger någonstans mellan 10 000 och 20 000 fall per år.

En annan fästningbjuden sjukdom och det vet vi exakt hur många eftersom det är en anmärkningspliktig sjukdom, så att det, det var ungefär mellan 300 och 400 fall per år och där har vi [00:12:00] sett att det har ökat ganska drastiskt den, den, um. Det senaste decenniet och det orsakas då av ett virus som kallas då för Tick-Borne Encephalitis Virus.

Också finns det en hel del andra mikroorganismer och det är några av dom här ska vi fokusera på i dagens föredrag. Och vi har valt att kalla dom för E-TBD som står för Emerging Tick-Borne Diseases. Och det innebär att dom antingen då nyligen har börjat spridas eller att dom har börjat öka i tiden.

Och vi har i flera vetenskapliga studier försökt undersöka hur vanliga de här mikroorganismerna är hos fästingar och vad som händer när fästingar som är infekterade med de här mikroorganismerna biter människor. Så 2008 så initierade vi en studie som kallas då fästingstudien där målet var just att undersöka fästingarnas spridning och vad som händer när de biter människor.

Och vi hade ett [00:13:00] 60-tal vårdcentraler involverade i hela Sverige, alltifrån södra Sverige nere i Ystad, än upp till norr.

I Umeå, inklusive de Åländska öarna, där vi då uppmanade fästingbitna personer att ta sig till någon av de här vårdcentralerna. Och här så bad vi dem att lämna in sin fästing och vi bad dem även att lämna ett blodprov. Så följde vi de här personerna under tre månader för att se om de utvecklade tecken på infektion och om de även då fick en diagnos.

Så det här är en väldigt tung tabell och jag ska inte gå igenom allting men vi ska fokusera på några delar här. Längst till vänster så ser ni då. Olika mikroorganismer som vi har analyserat i det här materialet och den här kolumnen visar då förekomst av de här patogenerna. Och vi kan se här till exempel då att det är lite olika prevalenser de här olika mikroorganismerna.[00:14:00]

Borrelia bakterier till exempel, ja, de hittar vi i ungefär en fjärdedel av alla fästingar. Men det här kan också då variera då geografiskt var någonstans i Sverige vi har samlat in dem. Och det varierar även då. I vilket livsstadie man undersöker fästningar om det är larv, nymfer och adult. Så generellt kan man säga att adulta fäster är oftast, är oftare infekterade av mikroorganismer än sina tidigare stadier av nymfer och larver.

Eh, I den här kolumnen så ser ni då andelen som faktiskt fick en infektion och det här kan antingen vara en asymptomatisk infektion eller en symptomatisk infektion. Och när det gäller just Borrelia-infektionerna här så är ungefär hälften asymptomatiska och hälften asymptomatiska. Och den mest intressanta kolumnen i den här tabellen är den här.

Hur många var det som fick diagnos efter en fästingbett, vars fästing då var på någon av de här mikroorganismerna? Och vi [00:15:00] såg att majoriteten, de fick ingen diagnos överhuvudtaget, så de tar sig inte till vårdcentralen.

Däremot så såg vi att ungefär två bett av hundra leder till en Aurelia-diagnos.

Och det kan ju hända att fästingar även då bär på flera av de här mikroorganismerna samtidigt. Det är inte väl studerat i Sverige, men vi har organiserat studier som ska undersöka detta.

Summa summarum. Riskerna att få en infektion efter ett fästingbett är väldigt låg, men vi har en fästingpopulation i Sverige som ökar och den blir alltmer diversifierad med nya fästingarter som gynnas då av det här varmare klimatet som vi har.

De kan bära på många olika patogener och det kan vara så många som var fjärde, var tredje fästing som bär på mikroorganismen [00:16:00] ändå så är risken att få en infektion väldigt låg. Så med den här korta bakgrunden så lämnar jag ordet till Johanna.

Johanna Sjöwall: Tack,

ja. Vad kännetecknar då de här mindre kända fästimmuna infektionerna, eller ETBD som vi kommer kalla dem? De har nämligen en hel del gemensamt. Vi vet att de här infektionerna kan påverka många olika organ. Följaktigen ge upphov till en multisymptomatologi som illustreras i den här bilden. Den är inte heltäckande på något sätt men vill ändå illustrera att det är många olika symptom som patienterna kan drabbas av och som de kan söka vård för.

Det är inte bara vårdcentraler eller infektionskliniker som patienterna kan hamna vid [00:17:00] utan diverse olika vård inrättningar och här blir det ju så klart en klinisk utmaning att identifiera de här patienterna och. Diagnos i tid så att patienterna får rätt behandling och inte drabbas av komplikationer.

Och det är ju målet med bland annat ett sådant här webbinarium att sprida kunskapen så att allt fler känner till de här infektionerna.

Och när det gäller ETBD inklusive då TBE-infektionen så förknippas de med feber, ofta högfeber, åtminstone någon gång under sjukdomsförloppet. Och feber kan vara sammanhängande under lång tid eller den kan vara återkommande och det kommer vi höra mer om. Och jag har gjort två boxar här för att illustrera att, um, uh, orelienfuktion däremot inte [00:18:00] förknippas med feber, eller i alla fall inte högfeber.

Då det är lätt att differentiera ETBD från orelienfuktion. Det här, det här kan vara viktigt att känna till.

Symptomen vid de flesta ETBD är ganska liknande. Patienterna insjuknar ofta i en influensaliknande sjukdomsbild. Ont i muskler, leder, kraftig huvudvärk, hög feber, en förlamande trötthet och en del patienter kan också ha hudutslag. Och när det gäller labbbilden så är den ju på inget sätt specifik, men kan ibland tillsammans med den här kliniska bilden ändå ge vägledning.

Och det jag framförallt vill trycka på är påverkan på blodbilden, där man ofta ser en leukotrombocytopeni. Det här gäller dock inte vid en neolichainfuktion, där man snarare kan se en leukocytos och [00:19:00] en neutrofili, särskilt vid temptopper. Och det här gäller dock inte vid en neolichainfuktion, där man snarare kan se en neutrofili, särskilt vid temptopper.

Och karaktäristiskt är också att man kan få en leverpåverkan med särskilt en transaminas stegring. Informationsmarkörer som sänker av CRP kan vara alltifrån lätt till kraftigt förhöjda. Så att de är inte heller på något sätt specifika för någon av de här infektionerna. Men sammantaget den kliniska bilden och labbbilden kan då vara en vägledning.

Och då tänker man ju också på att de här symptomen och labbbilden kan ju inge misstankar om många andra differentialdiagnoser. Kanske i första hand misstankar om viroser, kanske ett skog i en grundsjukdom eller möjligen också misstankar om en malignitet. Och det här gör ju att patienterna utreds oftast omfattande innan man kommer till rätt diagnos.

De hoppar runt i sjukvården [00:20:00] och det blir en diagnostisk delay. Tack för mig. Vi också vet att de här patienterna, särskilt de som är immunsupprimerade, kan gå med en bakteremi med de här patogenerna under en lång tid. Men vi vet också att en asymptomatisk infektion förekommer och sannolikt företrädesvis hos immunkompetenta individer, exempelvis blodgivare.

Det vi också har lärt oss är att B-cellerna är viktiga i försvaret mot de här bakterierna. Patienter som har låga antal av B-celler eller dysfunktionella B-celler riskerar att få ett långdraget förlopp och även komplikationer till följd av de här infektionerna. Och de intressade löpatogenerna, de behandlas effektivt med doxocyclin.

Så det kommer vi att prata en hel del om idag. Och det leder då, den behandlingen leder till en full [00:21:00] utlätning av infektionen.

Vissa patienter kan löpa en ökad risk för att få en långdragen och komplicerad infektion. Och det här illustreras tydligt i kliniska fall och i fallrapporter. Jag nämnde det här med B-cells dysfunktion, exempel på de patienter som opererat bort mjälten, alltså splenektomerade patienter. B-cellshämmande behandling, anti-CD20 eller anti-CD19 behandling och även patienter med B-cells maligniteter löper en ökad risk.

Och fallrapporterna som publiceras av våra egna kliniska erfarenheter är just att det rör sig om BSL-symptom, rheumatiska sjukdomar, inflammatoriska systemsjukdomar och även multipleskleros. Och att de flesta av de här patienterna i närtid fått någon form av BSL-sämnande behandling. En sån här [00:22:00] långt gången infuktion med bakteremi kan ju också ge upphov till komplikationer.

Tromboemboliska händelser är vanligt beskrivna till följd av vaskuli, men också annan organpåverkan, exempelvis DNS-infektion. Det kommer ni få höra mer om. Och de här symptomen kan ju som sagt misstolkas som aktivitet i en grundsjukdom, vilket gör att patienterna ofta genomgår en gedrigen utredning. Och inte minst inom infektionsområdet, där ledvanlig mikrobiologisk diagnostik är utan napp.

Ja, där patienterna upprepade gånger får en empirisk antibiotikabehandling, dock inte det också cyklin och den är verkningslös.

Peter nämnde också det här med, med koinfektioner, det vill säga att ett fästingbett kan ju faktiskt ge upphov till fler infektioner än, än med [00:23:00] en patogen. Och det här kan vara viktigt att tänka på. I Sverige är det inte särskilt välstuderat hur vanligt det är med koinfektioner, men det är välbeskrivet globalt.

Undertexter från Amara.org-gemenskapen Och misstanken om en god infektion anser vi bör väckas om den kliniska bilden på något sätt inte stämmer. Om den är svårtolkad. Patienter presenterar sig med symtom som man inte förväntar sig vid en singelinfektion. Förekommer feber tillsammans exempelvis med en Borrelia-infektion.

Eller att exempelvis labbbilden eller likvarofynden inte ger vägledning. Tack för att du tittade på den här videon! Då är det viktigt att tänka på att man kan bredda diagnostiken så att man utreder för även andra fästningburna patogener.

Ja, då får Anna fortsätta med human granulositär anaplasmos. Varsågod. [00:24:00]

Anna J Henningsson: Ja, då ska vi se. Tack så mycket. Jag ska alltså prata om human granuloketär anaplasmos eller HGA. Och den här sjukdomen, den orsakas då av en bakterie som heter Anaplasma phagocytophilum och den hette tidigare Ehrlichia phagocytophila.

Och det är en liten gramnegativ bakterie som tillhör familjen Anaplasmataceae i ordningen Rickettsiales. Och det är en obligat intracellulär bakterie som framförallt infekterar neutrofila granulocyter.

Vektorer är ju då Ixodes ricinus här i Europa och Ixodes scapularis och pacificus i Nordamerika. Och det ser bra ut. Gnagare! får, rådjur, eventuellt rävar också. Och det finns [00:25:00] olika genetiska subtyper av anaplasma phagocytofilum som har olika världsspecificitet och det gör att inte alla anaplasma phagocytofilum som finns i fästingar har förmåga att infektera människor.

Målcellerna är som sagt då framförallt neutrofila granulocyter, men bakterien kan också infektera endotelceller, erytrocyter och kopferceller. De replikerar i fagosormerna och inhiberar fusion mellan fagosorm och lysosom och de hämmar också värdecellens apoptos, så den förlänger livslängden på värdecellen.

Och den här bilden ska då illustrera hur bakterien fargosyteras, hamnar i en fargosom och inhiberar fusion mellan fargosom och lysosom så att den lyckas [00:26:00] replikera inuti fargosomen. Och också då förlänger livslängden på värdcellen och sen så småningom när den har övergått. Om man inte kan replikera ordentligt så lyserar fragosomen och cellen och bakterierna kan infektera fler celler.

Anaplasma phagocytophilum förekommer hos mellan 1,3 och 15 procent av fältinsamlade fästingar i södra och mellersta Sverige. Och olika varianter av anaplasmoser är välkända feberorsaker inom veterinärmedicinen, till exempel hos hundar och hästar och får och katter, nötkreatur. Det första europeiska humanfallet, det beskrevs i Slovenien 1997 och ganska strax därefter så beskrevs det också fall från Sverige och Norge.

Men den bakteriens, [00:27:00] Betydelse som humanpatojen, får man ändå fortsätta säga, är lite oklar. Seroprevalensen hos människor i studier från södra och medelösta Sverige har legat på mellan 8 och 21 procent. Men många av fallen är sannolikt subkliniska, för de flesta som har antikroppar vet inte om att de har haft anaplasma.

Samtidig

infektion med till exempel Borrelia finns beskrivet och förekommer. Och från djurexperimentella studier så finns det indikationer på att en sådan dubbelinfektion skulle kunna ge ett svårare sjukdomsförlopp. Och då sannolikt på grund av att anaplasma ger en immunsuppression. Så i musstudier så har man sett att möss som är infekterade då med både borrelia och anaplasma, de får en mer [00:28:00] allvarlig lajmartrit, ökad bakteriebörda och de har också en inducerad immunsuppression med nedsatt förmåga framförallt att inducera ett TH1-svar.

Och den här immunhämmande effekten är långdragen. Och det finns faktiskt lite indikationer på att det här även kan gälla hos människor. Det här är en lite äldre studie från vår forskargrupp i Linköping. Där man har tittat på IL-12-svar hos patienter med erytemamigränser som antingen är seronegativa för anaplasma, det är den här gruppen då, och erytempatienter som då är seropositiva för anaplasma.

Och då ser ni att de som är seronegativa för anaplasma, de svarar med ett väldigt tydligt IL-12-svar, medan de anaplasma seropositiva. De ligger ju snarare väldigt lågt och de ligger till och med [00:29:00] lägre än den icke-exponerade kontrollgruppen.

Symptomen vid HGA debuterar i regel 7-10 dagar efter fästingbettet. Det finns också beskrivet, inte från Sverige dock, men från andra länder, kanske framförallt USA, smitta vid blodtransfusion. Och då kommer ju symptomen snabbare. Och i regel annars så rör det sig då med milda symptom som ofta förbices, ofta subkliniska infektioner och det är få fall som upptäcks.

Och då kan man ju fundera på om antingen så spontanläkar de här infektionerna hos immunfriska eller så är det så att man kanske får antibiotikabehandling trots att man inte har någon säkerställd diagnos. Symptomen är då som Johanna redan inledningsvis nämnde, feber, huvudvärk, [00:30:00] muskelvärk, trötthet under cirka 10-14 dagar om man inte sätter in behandling.

Det kan förekomma också gastrointestinala symptom och hudutslag. Men hos immunsupprimerade patienter så kan det bli en allvarlig infektion med uttalad leverpåverkan och njusvikt men ingår en cefalit och även ARDS. Ehh, dock kan det vara värt att. Bara påpeka också att det verkar finnas skillnader i sjukdomsskad mellan Nordamerika och Europa, där Anaplasma phagocytophilum-stammarna i Nordamerika verkar vara lite mer virulenta än de europeiska och ge en mer allvarlig sjukdomsbild överlag.

Neurologiska symtom vid HGA har rapporterats även från Europa. Men det kan vara värt ändå att lyfta att huvudvärk är ett vanligt symtom vid HGA. Förekommer [00:31:00] ungefär 40 percent av fallen utan att det för den sakens skull faktiskt är en CNS-infektion. Men det har också rapporterats om meningit och encefalit.

Stroke-liknande symptom och i kemisk eller hemorragisk stroke. Tack till elever och personer som hjälpte med videon! Perifera nervsymptom som trigeminusnevralgi och facial dyspares, brachial plexopati och även perifera neuropati vid fästingbettet. Och det finns också fallrapporter om övergående hörselnedsättning.

Diagnostiken då, under de första en till två veckorna så är det framförallt PCR på plasma som gäller. Och man kan också köra PCR på cerebrospinalvätska om det finns tecken på CNS-symptom. IgG-antikroppar kan ofta påvisas efter cirka en till två veckor. Och då brukar också [00:32:00] bakteremin gå ned så då funkar sensitiviteten hos PCRen.

Och då är det alltså bättre med serologi. Um, IgG-antikropparna, de pikar ungefär efter två till tre veckors symptom och kvarstår sedan ungefär ett år. Um, Antikropparna påvisas i dagsläget med immunfluorokänsla som är den övre bilden till höger där, den gröna. Och det är ju en metod som är lite knölig.

Det innebär också en subjektiv avläsning i mikroskop. Så därför brukar vi bara analysera IgG. Därför att IgM kan ge en del bekymmer med korsreaktivitet. Men för en säker diagnos så krävs ju antingen att man kan påvisa en väldigt hög titer i akutprovet eller att man tar paradisera med fyra veckors mellanrum och där då kan påvisa en fyrfaldig titerstegning.

För som jag nämnde så är ju [00:33:00] seroprevalensen ändå relativt sett hög. Det finns ju antikroppar hos tidigare exponerade men inte sjuka just nu så därför vill man ju ha den här titerstegningen. Tack till elever och personer som hjälpte mig att göra den här videon! Mikroskopi används en hel del inom veterinärmedicinen eller det är väl nästan primärdiagnostik inom veterinärmedicinen och då tittar man i mikroskop efter sådana här morule som finns i de neutrofila granulocyterna.

Nu ska vi se om jag får med, ja det fick jag inte riktigt peka den där. Men ja, ni ser till den höger där i den rosa bilden. Men mikroskopi har låg sensitivitet i humanprover så det är ingen säker eller bra diagnostik inom humanmedicinen. I övriga labbprover så ser man ofta levkopeni och trombocytopeni, förhöjda transaminaser och LD, mild anemi och Och lätt till måttligt förhöjd sänka och CRP.[00:34:00]

Behandlingen då, ja den är ju ofta självläkande den här infektionen, hos immunfriska personer i alla fall. Men man kan ju behöva behandla om symptomen blir långdragna eller om de blir uttalade. Och då är det i första hand också cyklin, 200 mg om dagen i 10-14 dagar som rekommenderas. Och man ser i regel en tydlig förbättring inom 2-3 dagar om diagnosen är rätt.

Men däremot så kan det kvarstå långdragen post-infektiös trötthet.

Johanna Sjöwall: Det var Anna Plasmås. Tack så mycket. Och då går vi vidare med neoelitiås. Lisa, varsågod.

Lisa Labbé Sandelin: Ja, men då kör vi neoelitiås. Och så, ni ser här på bilden ett litet klipp från Aftonbladet från 2010. [00:35:00] Skräckbakterien som har kommit till Sverige. Och det vi ser på bilden är ingen mindre än världens först beskrivena patient med neoelitiås.

Nu

Johanna Sjöwall: ska vi se. Den

Lisa Labbé Sandelin: här mannen, han hade en KLL, han var splenektomerad, insjuknade med bestående feber under 2009. Hade ericippelas, fick DVT, sen en lungemboli och så småningom också en TIA. Och han fick flera olika antibiotika-kuror. Och man odlade kors och tvärs och hittade ingenting. Och efter ett antal månader så gjorde man en 16S PCR på blod och hittade då Candidatus Neolicia Micurensis.

Um, där man nu har kunnat ta bort den här förleden Candidatus. Um, och det var första fallet som [00:36:00] är publicerat. Jag tror att tyskarna också hade ett fall ungefär samtidigt, men vi hann först i Sverige att publicera. Och den här patienten blev väldigt snabbt förbättrad på doxycyclin.

Och en liten översikt över den här bakterien, det är en gramnegativ intracellulär bakterie, precis som mannaplasma. Den har lite andra målceller, den infekterar endotelcellerna, vilket är väldigt viktigt, det återkommer vi till. Man lyckades odla den första gången 2019, så att de första gångerna man påvisade, man har ju börjat med att påvisa den via PCR, och sen tog det ganska många år innan man kunde odla den.

Den tillhör också anaplasmatase och är också släkt med rickettsierna. Beskrevs för första gången i Japan 2004 från fästingar och råttor på ön Mikura. Därför heter den mikurensis. Men det visade sig sedan att man hade [00:37:00] rapporterat samma bakterier under andra namn i Europa ett par år tidigare på ett par ställen.

Vi tror att den överförs via fästing- Och vi vet faktiskt inget om inkubationstiden. Den är utbredd i Europa och Asien men inte rapporterad från USA. Och tittar man på olika studier av fästingar i Europa från exodesarter så finns den i 0-24 percent av fästingarna och det beror lite på, det kan till och med variera, Tittar man på fästingar som har bitit människor från europeiska studier så finns den någonstans mellan en halv till en procent av dessa fästingar, och Sting-studien tror jag var 1,1 procent.

Och på vissa ställen i vissa studier så är den den näst vanligaste bakterien i fästingar efter Borrelia, men det kan variera väldigt. Gnagare, skogsmöss och sorkare är reservoar och den finns även rapporterad från ett par andra djurarter. Tack för att du tittade![00:38:00]

Och förra året så kom en väldigt intressant sammanställning från Kristine Wennerås i Göteborg och flera andra forskare som har jobbat många år med Neo-Elysia. Och man beskriver då tio år av Neo-Elysios forskning. eller neolicia-detektion i Sverige. Under 2013 till 2023 hade man 134 diagnostiserade fall och jag tror att den siffran är betydligt högre idag, ett och ett halvt år senare då.

102 av de här kunde man inkludera i studien där man beskriver data kring de här patienterna. Väldigt många var fästingbitna, 78 percent uppgav att de tidigare var fästingbitna och 56 percent under det senaste året. Det är högre än vad vi ser i många andra studie där vi tittar på om man har, kommer ihåg ett fästingbett i samband med fästingbruninfektion.

Det som var anmärkningsvärt och som [00:39:00] har återvisats i många studier är ju att de här patienterna, de är så luriga att ställa diagnos på så att de går i flera månader, ibland ända upp till år innan någon förstår att det kan vara neolikios. Man hade inga dödsfall och faktiskt inga barn heller. Finns inte beskrivet hos barn.

Figur 1 visar en karta över de svenska fallen. Och här tror jag att man bara har plåtat ut trianglarna liksom regelbundet i varje region. Så att det är inte den exakta geografiska lokalisationen men ni ser att det är en infektion som finns i södra Sverige och det finns väldigt många fall i Västra Götaland regionen och jag tror att det har att göra med att man där har känt till att infektionen har varit på hugget.

Nästa bild visar när man ställer diagnoner under året som diagnosen ställs och ni ser att det är hela året om nästan en tredjedel av patienterna diagnostiseras under vintern när fästingar inte är aktiva. Tack för mig för att du tittade på den [00:40:00] här videon! Och man vet och har sett flera gånger att det förekommer asymptomatisk bärarskap av Neuralisia både hos immunkompetenta och immunsupprimerade.

Det finns också individer där man har kunnat upprepa fynd i blod vid flera tillfällen på varandra följande tillfällen någon form av persistens. Här saknar vi metoder för att kunna säga om det är samma, Neoligia gång ett och gång två, eller om det är en reinfektion, men mycket talar för att den kan kvarstå och persistera i blod under lång tid.

Vi har också sett att det finns, att blodgivare kan bära på det här. Två asymptomatiska fall i vännerårsartikel. Och jag gjorde också en undersökning på blodgivare i Kalmar län, där vi konstaterade då att sju av tusen blodgivare hade neoligia. Neolicia, positiv Neolicia PCR. Symptombilden har varit lite svårtolkad, men man skulle kunna säga att de inte hade symtom.

[00:41:00] Misstankar om transfusionsöverförd smitta finns, men man har inte kunnat bekräfta det. Men jag tror egentligen att det är en tidsfråga. Att det kan ske, men att det är sällsynt. Och från Venros sammanfattning av de hundra patienterna så är det en väldigt bra list, tabeller över vilka andra sjukdomstillstånd de här patienterna har.

Det är vanligt med hematologisk malignitet, maligna b-cells-lymform, autonoma sjukdomar, RA, MS sticker ut. Och när det gäller immunsuppressiv behandling så är det särskilt rituximab-symptom. Antibesesterapi som är en viktig riskfaktor. Splenektomi förekommer också.

Och tittar vi på symtomen så finns det väldigt mycket symptom beskrivna. Feber, högintermittent feber, frossa, nattsvett. Man kan ha en migrerande eller lokaliserad, rätt så svår verk som är beskriven från bland [00:42:00] annat nack, tinninga, kärkled. Kraftig huvudvärk förekommer också. Ehm, och Något som sticker ut när det gäller neolikios, och det återkommer vi till, det är de tromboemboliska händelserna.

Det finns beskrivet både DVT-er, lungembolier, tromboflebiter och TIA. Och, eh, man brukar säga, det finns många fallbeskrivna där man har, Ser nya tromboser trots full antikoagulansia-behandling. Finns också beskrivet storkärlsvaskulit, hudutslag, viktnedgång, ankylöden, sudden deafness. Hade de två stycken eller fyra stycken till och med i den här stora svenska sammanfattningen.

Splendomegali, Hepatomegali. Men det kan också vara så att symptom saknas om man bara hittar ett fynd i blod. Ehh. Och nu kommer vi till något väldigt intressant. Det är nämligen så att när den här bakterien infekterar ändå T-cellerna så verkar det som att det blir någon form av [00:43:00] infektiös vaskulit.

Återigen en svensk studie som tittar på vaskulära händelser hos neopatienterna och också har skilt dem åt om de är immunnedsatta eller immunkompetenta. Och det är en stor andel av patienter som har någon form av kärlhändelse. Men man ser också att det är en stor andel av patienter som har någon form av kärlhändelse.

Det beror lite på beroende på hur utgångsläget i immunsystemet är. De som har en immunsuppression, de har oftare DVT-lungemboli. Medan hos immunfriska så blir det någon form av storkärlsvaskulit. Polyarthritis nodosa liknande eller Takayasu liknande. Och det här illustreras väldigt fint. Den här bilden kommer från Linda Vass avhandling.

Som visar just detta. Och det verkar också som att man har större risk för kärlkomplikationer om man är yngre. Tack för mig för att du tittade på den här videon! Tyvärr så kan man inte ställa diagnosen på labbbilden. Det är väldigt ospecifikt. Man har ibland förhöjd CRPD vanligare än förhöjd sänka. [00:44:00] Vita kan vara påverkade åt alla håll.

Ibland lite pressade, men oftast normala. Lite lätt förhöjda. Thrombocytorna är oftare normala. Man brukar inte se den här klassiska thrombocytopenin. Inte heller den klassiska leverpåverkan som vid anaplasmos. Orosomukoid kan vara påverkad. Men man har inte så mycket hjälp av labb. Och diagnostiken är, faktiskt finns, bara PCR.

Den är så svårodlad. Och det är alltid negativa blododlingar och det finns ännu ingen cerebrologi. Däremot så har man visat att det förekommer korsreaktivitet med anaplasma, men denna verkar inte vara universell. Eh, och behandling, det finns ingen, eh, ingen officiell behandlingsrekommendation, men man har landat någonstans efter trial and error i doxycycline 100 mg gånger två i tre veckor.

Det finns beskrivet behandlingsvikt, på kortare behandling, eller att infektionen återkommer. [00:45:00] Och de här patienterna ska svara snabbt på behandlingen. Annars bör man överväga annan diagnos. Och sen är frågan, ska man behandla alla där man hittar Neolicia? Jag skulle säga att det beror på vilken patient man har framför sig.

Har man en immunsupprimerad patient, ja, det finns ju risk för persistens och vaskulära komplikationer, så absolut att man ska behandla. Man skulle kunna tänka sig att vänta, um, eller ha någon form av aktiv expectans hos en immunkompetent utan symptom, men där har vi ju då sett att det finns storkärlsvaskulit, så att vi får väl se lite om vi enas i några rekommendationer framöver, men kanske svårt att låta bli.

Sen finns det ingen off-screen. Officiell rekommendation heller för om man ska ta en uppföljande PCR efter avslutad behandling eller inte. Det vill man nog många gånger göra, men det beror också på vad du har för patient framför dig. Och det är väldigt få fall som är beskrivna som har någon form av relapse och då har de oftast inte fått den här 3-veckorskuren.[00:46:00]

Och några särskilda grejer med neolikios är ju just det här att det är så lurigt hos immunsupprimerade. Jag har lagt in några spännande referenser här som man kan fördjupa sig i där det är just man misstolkar diagnosen som en del. I den underliggande sjukdomen eller att man letar malignitet. Man planerar kraftigare immunsupprimering och sen visade sig att det räckte med lite doxiferm.

Och jag brukar liksom lite skämtsamt säga att neolitiose är egentligen en medicinareagnos. För det är ju i det patientklientelet snarare än att man kommer med oklar feber till infektion. Utan, utan de dyker nog upp på medicinkliniken snarare. Behandlingsresistent trombos, där har ju Johanna varit med och identifierat ett fall som jag tror hade symptom i 19 månader innan poletten trillade ner.

Och god effekt av antibiotikabehandling. Sen kom det här om året också jättespännande data från Göteborg, där [00:47:00] man tittade på patienter med maligna B-cells-lymform, fem patienter, som samtidigt hade en neolichemicurensis-infektion. Tre av dem förbättrades tydligt och kunde avsluta sin lymphonbehandling efter doxifermbehandling.

Ibland hade man kvar cytostatiken för säkerhets skull, men det är ju inte så ofta som vi kan behandla cancer med doxiferm. Det här tror jag att vi kommer få höra mer om framöver. Det finns också en dansk fallbeskrivning på en patient som faktiskt hade HLH. Första fallet som är beskrivet av Neolicia och HLH.

Och för att avsluta bilderna om Neo så vill jag nog bara säga det här att har man väl fått upp ögonen för den här diagnosen då hittar man fler fall. I den danska fallbeskrivningen av de tre första danska patienterna så var det så att Den första diagnostiserades av en fästingforskare och sen när hon stötte på [00:48:00] HLH-patienten så tänkte hon Men Elishia i USA kan ju ge HLH, vi testar med doxiferm och patienten blev jättebra.

Och sen kunde man i efterhand konstatera neo. Och likadant finns det en beskrivning i läkartidningen över fall i Stockholmsområdet där man liksom, när man lär sig känna igen diagnosen då hittar man den också.

Johanna Sjöwall: Tack Lisa! Då har vi en liten paus med möjlighet att ställa frågor och jag kommer ha lite koll på chatten här. Det är bara att ni skriver era frågor. Passa på nu, det är ett bra tillfälle att diskutera svårigheter, utmaningar med de här diagnoserna.

Ja, första frågan. Skulle det vara rimligt med screening inför hematologisk behandling?[00:49:00]

Vad säger du Lisa? Ska du ta den frågan? Du berörde det lite grann. Det är

liksom du anmjutar dig. Har du någon tanke där? Förlåt, jag har lite problem med ljudet.

Gav du ordet till mig?

Johanna Sjöwall: Ja, det kom en fråga om skulle det vara rimligt med screening inför hematologisk behandling? Du nämnde det här med hematologpatienterna.

Lisa Labbé Sandelin: Den frågan har ju varit uppe och vi har resonerat kring den i olika artiklar och jättesvårt att svara på.

Vi behöver nog egentligen veta mer, kanske till och med på regional nivå, om hur vanlig förekomsten är. Ehm. Man kanske ska lära sig att fråga patienterna, um, brukar det bli fästingbiten vistas det mycket i skog [00:50:00] och mark men alla har ju inte märkt fästingbett. Um, jag tror att det är någon studie på gång kring detta i Göteborg.

Eh, Det är ju svårt att veta, det är ju både inför behandling och kanske under behandling, det kan ju bli en väldigt stor apparat, så man måste nog ha lite mer kött på benen, tänker jag, innan man gör en sån stor rekommendation, men det är möjligt att vi hamnar där. Samtidigt är det ju ganska, det är ganska få fall, även om vi som är fästingforskare tycker att det är jättespännande, så att avvägningen där, vad som är rimligt, den är inte så lätt.

Johanna Sjöwall: Tack så mycket. Och så har vi en fråga, är feber obligat? Kan man ha tromboemboliska komplikationer utan anamnes och feber episoder?

Jag tänker att du kan åtminstone besvara det ur NEO-synpunkt. Vad vet vi om feber samtidigt? Alla har inte feber.

Lisa Labbé Sandelin: Men jag [00:51:00] kan inte svara på, jag har inte data på individnivå så att jag kan svara på om de som hade behandlingsresistent trombos... Vad heter det, trombofebi till exempel, om just dom hade feber eller inte, men det är helt klart så att alla har inte feber, sen är det ju också så att när vi lär oss om den här infektionen och vi lär oss att den är, vi har hittat den i de här patientgrupperna och vi ska ta provet när vi har feber, det blir en bias där också att, som bekräftar Att ja, men vi ska leta efter den patienten med feber och därför tar vi provet hos dem, så att svårt att säga egentligen hur många som inte har feber.

Johanna Sjöwall: Och sen kan det vara så att det är någon gång under sjukdomsförloppet som feber har liksom förekommit, men att, um, Att det inte är det hela tiden. Så det är också lite av en utmaning. Men vi kan väl säga det, att just det här med de här tromboflebiterna [00:52:00] som är ganska klassiskt. Att man får efter pvk-sättningar upprepade tromboflebiter.

Och de här tromboserna som fortsätter att bygga på sig. Och det kommer nya tromboser trots en, ibland till och med dubbel eller trippel antikagulansia. Där ska man åtminstone reagera och det ska ringa en klocka. Det kan röra sig om någonting annat. Inte bara malignitet utan faktiskt en neolitios.

Är det något ni andra tänker på, kollegorna, ni får gärna flika in.

Jag tänker att vi går vidare. Det finns möjlighet att ställa frågor under tiden. Nu som vi [00:53:00] presenterar så tar vi dem mot slutet igen. Tack för mig. Då tänker jag att vi går vidare med Elis, som ska få berätta om Borrelia miyamotoi disease. Varsågod.

Niklas Lundblad: Precis. Nu ska se om jag har fått så att jag kan styra presentationen nu.

Jag tror kanske inte det. Ja, precis. Jag har fått i uppdrag att prata om ytterligare en patogen som kanske är ännu lite mer okänd än de vi har pratat om tidigare, nämligen Borrelia miyamotoi, som vi vet förekommer i svenska fästningar och som ibland, men sällan, diagnostiserats, även i Sverige. Nu ska vi se, om

Johanna Sjöwall: jag inte byter bild.[00:54:00]

Niklas Lundblad: Testa igen, jag är istället tryckande. Just nu står det bara att snurra här. Då byter jag åt dig så länge. Då kan du bara be mig att byta bild nästa gång. Ja, precis. Ja, då fortsätter vi. Borrelia mematoi är en gramnegativ extracellulär sproket. Precis som de borrelia arter som orsakar den mer välkända limeborreliosen som vi har i Sverige.

Och den tillhör samma släkter som Borealia burgdorferi-arterna. Men genetiskt så är det Borealia mimetoi egentligen betydligt närmare släkt med de Borealia-arter som orsakar återfallsfeber i delar av Afrika och Amerika och delar av Asien. Som då splids med huvud och klädlös eller med olika arter av mjuka fästingar.

Borrelia [00:55:00] mimotoi sprids däremot med samma vektor som Borrelia bugdorferi-arterna, nämligen hårda fästingar av släktet Ixodes som var den vanliga fästing Ixodes ricinus. Och därför ser man ibland i internationell litteratur att Borrelia mimotoi-sjukdom benämns som hard tick relapsing fever, eller Borrelia mimotoi disease, de begreppen används ungefär synonymt.

Kan vi hoppa framåt lite? Bakterien Borrelia mimitoi upptäcktes i Japan under mitten av 90-talet, då man fann den här bakterien hos ett antal taiga-fästingar, alltså en nära släkting till våran vanliga fästing. Och senare, eller ganska snart därefter egentligen, så har man sett att den också förekommer i svenska fästingar, och olika studier har visat att Borrelia mimitoi upptäcktes Det tycks förekomma i knappt en procent av svenska fästingar, i alla fall i södra Sverige.

[00:56:00] Reservoaren i Europa tycks vara i smågnagarpopulationer och eventuellt även hos vissa fågelarter.

De första sjukdomsfallen diagnoserades först omkring 2011 och då i Ryssland. Och lite senare under 2000-talet så har ett antal fall beskrivits från egentligen en stor del av hela norra hemisfären, med flest beskrivna fall i Asien och USA, men även spridda fall från olika delar av Europa, inklusive Sverige.

Det är inte bara genetiskt utan även kliniskt som borrelia-memetoi-sjukdom skiljer sig betydligt från vår vanliga borrelia-infektion. Inkubationstiden från fästingbett till symptomdebut tycks variera betydligt men är genomsnittlig omkring två veckor. Och precis som de andra [00:57:00] sjukdomarna vi redan har pratat om så tycks subklinisk infektion vara vanligt framförallt hos immunfriska personer.

Och det har man väl kommit fram till genom framförallt serologiska studier. Hos de personer som utvecklar symptom verkar feber och influensaliknande ganska ospecifika allmänsymptom vara det vanligaste. Huvudvärk och generell muskel- och ledvärk beskrivs ofta. I prover ser man ibland ingen påverkan alls.

Ibland ser man en lätt leverpåverkan, framförallt levertransaminasen. Ibland så ser man en lätt leuko- eller tromsutopeni. Återkommande feberepisoder som är typiskt för andra typer av återfallsfeber förekommer också vid borrelia-memetoi-sjukdom, men är kanske inte riktigt lika framträdande som vid de klassiska formerna av återfallsfeber.[00:58:00]

Svår sjukdom av Borrelia memetoid är ganska sällsynt rapporterat, men det finns beskrivet hos både immunfriska och immunsupprimerade. Det tycks vara betydligt vanligare hos immunsupprimerade patienter och då, precis som vid neolikios framförallt. så att personer med någon form av Bezels dysfunction till exempel till följd av retoxansbehandling som sticker ut i publicerade fallrapporter I den här patientgruppen finns ett antal olika symptombilder välbeskrivna.

Det kan handla om persisterande infektion med återkommande feberepisode Svår trötthet och viktnedgång som kan pågå i veckor eller till och med flera månader. Det finns också beskrivet ett subakut insjuknande i meningit eller meningoencefalit, vilket också tycks vara betydligt vanligare hos immunsupprimerade patienter, även om det också förekommer hos [00:59:00] immunkompetenta.

2022 publicerades en meta-analys av en stor andel av de fall som har diagnostiserats dittills i både Europa, Nordamerika och Asien. Och man gick igenom symptombilden och labbbilden hos de här drygt 500 patienterna. Feber är som synes nästan obligat, 95 percent av de här 500, drygt 500 fallen hade någon gång under sjukdomsförloppet feber.

Även huvudvärk och generell muskelvärk rapporterades i majoriteten av fall. Medan återkommande feberepisoder eller relapser förekommer i knappt en tiondel av fallen. Men det varierar ju väldigt mycket mellan olika studier. Hur och överhuvudtaget om patienterna fick någon effektiv antibiotikabehandling.

[01:00:00] Vilket såklart kan påverka graden av relaps. I labbprover beskriver man att, uh, att egentligen ofta, uh, att man inte ser några följd alls. I knappt hälften av fallen beskriver man en lätt levertransaminas stegring. Leukopeni förekommer i 36 procent av fallen och trombostopeni i 32 procent. CRP-stegring sågs bara i blotten.

Fjärdedel av fallen ungefär. De diagnostiserade, de diagnostiserade fallen av CNS-infektion uppfinns typiskt en likvård pleocytos med monocytär dominans, ett stegratalbumin som täcker på en barriärskad av en hög nivå av kemochina CXL3. Vilket alltså speglar en likvårdbild som vi känner in från andra spirosketinfektioner som neuroborrelios och neurocyfides också.

Tack![01:01:00]

Diagnostik av Borrelia-Memetoid-sjukdom i Sverige är inte helt enkel. Vi får förlita oss på molekylärbiologisk diagnostik med PCR-metod som för närvarande finns uppsatt enbart på labbet i Jönköping i Sverige. Här har man en metod som är validerad för PCR-diagnostik på blod eller likvård. Och typiskt så är detta blod.

Positivt framförallt i samband med febertoppar, antingen vid primärinsjuknande eller i samband med relapsinsjuknande. Hur känslig den här metoden är på patienter med bryomimotorsjukdom är svårt att uttala sig om egentligen. Stereologiska analyser finns internationellt åtminstone i USA och i Europa är det Nederländerna som har jobbat mest med detta, finns [01:02:00] inte tillgängligt i Sverige i nuläget.

Blodutstryk som används ofta vid andra typer av återfallsfeber tycks vara generellt sett ganska låg sensitivitet. Vi började lämna eventuell sjukdom, men det finns beskrivet att man kan se spiroketer i sådana här gemsa färgade blodutstryk. Men mängden spiroketer tycks vara låg. Betydligt lägre vid Borrelia Mementoi-sjukdom jämfört med de klassiska formerna av återfallsfeber.

Och där kan man också tänka korrelerar till att sjukdomsbilden ofta är lindrigare vid Borrelia Mementoi-sjukdom jämfört med lusburen och klassisk fästinguren av återfallsfeber.

Behandlingen är som många andra gånger idag, doxocyclin i första hand. Dosen 200 milligram dagligen i två veckor tycks vara en väldigt säker behandling mot [01:03:00] breda motorjukdom. Det är intravenösa alternativ som oftast lyfts fram i rekommendationer SF3-axon. Man kan väl sammanfatta det som att de här rekommendationerna inte skiljer sig mycket från vad vi rekommenderar vid nevroborrelios.

Värt att nämna är att det också finns beskrivet där så kallad Jarisch-Harrexheimer-reaktion. Vilket är väl beskrivet vid behandling av andra spiroketinfektioner. Som syfyllis, andra typer av återfallsfebrer och leptospirås och det innebär att patienten uppvisar en ganska hastig försämring. Ofta med febrer och lågt blodtryck bland huvudutslag som kommer inom timmar eller åtminstone inom första dygnet efter behandlingsstart.

Det förmodas, orsakas av att det blir toxinutsvämning från när många spiråsjetter dör. På en gång.

Och vidare. [01:04:00] Borrelia memitoi sjukdom i Sverige är överlag ganska okänt. Jag känner till att det har diagnoserats åtminstone fyra fall i Sverige. Samtliga har varit lite svårare sjukdomsfall och samtliga har involverat CNS. De första fallen beskrevs 2018. Och gällde två fall av meningit. Och så vidare.

Båda de här två patienterna insjuknade med hög feber, huvudvärk och trötthet. Den ena patienten var en immunkompetent eller immunfrisk patient som hade ganska kort symptomduration. Medan den andra, eh, eh, Det andra fallet gällde en, en medelålders kvinna med reumatoid arterit under behandling med retoximab och metotrexat som besvärades av återkommande [01:05:00] feberepisoder och även tilltagande minnesvikt, trötthet, 15 kilos viktnedgång och svår bilateral hörselnedsättning med mera som utvecklades under, under flera månaders tid och med feber i sex veckor innan, innan diagnos.

Över. I båda de här fallen utfördes lumbarpunktion och i båda fallen sågs en tydlig teocytos med monostär dominans mellan 320 och drygt 500 celler. Lykvarualbumin var påtagligt förhöjt, motsvarande en relativt kraftig barriärskala. Och kemokinens XL13 var hög i båda fallen.

Sedvanlighetsbiologisk utredning, inkluderande antikroppsindex för nevroborelia och tb-serologi och konventionell rodling och PCR med till exempel FilmArray för virus och bakterier var negativt [01:06:00] och diagnosen fångades först på 16S-RNA-PCR på Libor. Diagnosen kunde sedan bekräftas med specifik PCR- och sekvensering från både bostäder och sjukhus.

Plasma och likvård och därtill även positiv IgM i blod på båda de här patienterna. Behandling med doxycyclin gavs i båda fallen och var, hade dramatiskt positiv effekt snabbt. Och även den här patienten som haft väldigt långdragig sjukdom förbättrades raskt och återfick även hörseln inom fem dagar med doxyfenbehandling.

Ja, så egentligen bara fall av Borrelia. Borrelia memotoi orsakad meningit i Sverige, men det finns en del data som kan tyda på att liksom lindrigare fall med mer ospecifik febersjukdom [01:07:00] kan vara något som är missanmycket i Sverige och en underskattad orsak till feber under fästingssäsong även i Sverige.

Det publicerades nu, nyligen under hösten 2024, en svensk-holländsk studie som undersökte seroprevalens och serologisk respons efter fästingbett med eller utan feber retrospektivt i olika patientkort med data som insamlats mellan 2007 och 2019. Jag kan hoppa fram. Ja, och i den här studien så såg man bland de svenska studiedeltagarna ganska höga nivåer av seropositivitet hos de fästingexponerade patienterna.

Bland de 109 studiedeltagare som rapporterade en feberepisod inom fyra veckor efter ett fästingbett så var det så mycket som 7,3 procent, måste man ha åtminstone. Av de här [01:08:00] 109 personerna som uppvisade serologiska tecken till en aktuell eller tidig infektion med en serokonvention. Motsvarade siffror för de studiedeltagare som rapporterade ett fästningsbett men inga kliniska symptom, ingen feber, var att 3 av 202 studiedeltagare serokonverterade i den här specifika serologin för Borrelia memotoi.

Bakgrundsprevalensen av stereopositivitet hos friska kontroller var i den här studien omkring en procent.

Så generellt kan man eller sammanfattningsvis kan man säga att vi ser en del som tyder på att vi nog, att Borrelia-memotoi sjukdom sannolikt är ovanligt i Sverige men kanske inte så ovanligt som antalet fall som diagnostiserat speglar. [01:09:00] Det är ändå så att vi även fortsättningsvis kommer att missa de flesta sådana här lindriga, lindriga fall och det har kanske inte så stor klinisk, kliniska följder eftersom sjukdomen ofta tycks vara självbegränsande.

Men i en del fall. fall så är det nog klokt att ändå ha borrelia minotoi med i bakhuvudet som en differentialdiagnos och då tänker jag framförallt på patienter som kanske har både feber och kliniska och labbmässiga tecken till neuroborrelios men är negativa i den. konventionella diagnostiken för neuroborelios.

Alternativt patienter särskilt immunsupprimerade, B-cells depleterade patienter som uppvisar feberepisoder som kan vara återkommande efter fästing och exponering. I de här fallen kan det nog vara klokt att att överväga diagnostik för borrelia membatoid. Det

var det som jag hörde.

Johanna Sjöwall: Tack [01:10:00] Erich, tack. Ja, och så tar vi Malin som ska berätta om spiroplasmos. Varsågod.

Malin Lager: Nu ska vi se här om det funkar för mig. Ja, det gör det. Ja, jag ska prata om spiroplasmos och spiroplasma exoditis. Och det här är då den minst kända ETBD-n. Det är också det som gör den så enormt spännande.

Det finns många kunskapsluckor att fylla. Spiroplasma då, det tillhör genus molekutes. Det finns många kunskapsluckor att fylla. Och det är samma genus som för mycobakterier och mycoplasma. Det är små, spiralformade intracellulära bakterier som saknar cellvägg. I dagsläget så har vi två olika spiroplasmaarter som man har [01:11:00] kopplat då till fästing och det är spiroplasma mirum och spiroplasma exodetis.

Och i Sverige så har vi den här då spiroplasma exodetis så fortsättningsvis i presentationen så är det den arten vi kommer titta på.

Så, spiroplasma exodetis. Där har man hittat två olika vektorer. Vi har Ixodes Risinus som vi har här i Europa. Och där såg man första kopplingen 1994 i Tyskland. Och sen har vi Ixodes Pacificus som finns i USA då och där. Hittar man ungefär vid samma tid, 95. Reservoarer för spiroplasma skiljer sig lite från övriga bakterier vi har tittat på.

För här finns det också växten som en [01:12:00] reservoar, men även leddjur och då till exempel insekter och fästingar. Och bakterien den lever antingen i symbios eller i patogeninteraktion med sin värld.

Så hur stor är då risken att exponeras för spiroplasma exodetis? Undertextning.nu Vi vet att prevalensen i Europa, inklusive Sverige, är mellan 0,4 till 3 procent. Så inte så jättehög procentsats. Och det här är då i fältinsamlade fästningar. Peter han presenterade ju en siffra på 2,6 i Sting-studien. Och det är ju då på fästningar som har bitit människa.

Men det ligger ändå i samma spann. Däremot så finns det en belgisk studie som uppvisar en... prevalens på 13,5 procent, vilket är betydligt högre siffror. Och [01:13:00] det kan ju då vara en indikation på att det faktiskt skiljer sig mycket åt geografiskt hur vanligt det är med spiroplasma. Det finns väldigt få studier som har studerat överföringsgraden, alltså hur vanligt det är att man får en spiroplasma i infektion efter ett fästingbett av en fästing som innehåller spiroplasma.

Och vi vet också väldigt lite om, um, hur det är med självläkning. Vi vet inte heller så mycket om hur det ser ut med seroprevalens, alltså hur stor del av, um, befolkningen som bär på antikroppar för spiroplasma. Och att vi inte har gjort några sådana studier beror på att det i dagsläget det finns inga serologiska tester för den här patogenen.[01:14:00]

Spiroplasma kan drabba olika typer av patientgrupper. Främst så är det personer med omoget immunförsvar, till exempel nyfödda barn och där har man sittit med sett kliniska tecken som gråstar och uveit. Man har också sett att det finns en möjlig överföring via placentan mellan moder och foster. Och det finns också publicerade och presenterade fall både hos immunkompetenta och immunsupprimerade.

Det finns flera fall av speroplasma rapporterade i EU och det första fallet i Sverige är rapporterades eller publicerades 2022. Men vi vet att det har sedan dess tillkommit ytterligare fall, ungefär en handfull, så att det inte så vanligt.

Om vi [01:15:00] tittar då på de fall som finns rapporterade och publicerade härifrån Sverige så var det två patienter. Båda var en ålder på över 75 år. Om det är en bidragande faktor eller inte, det vet vi inte. Den ena var en immunkompetent, fullt frisk kvinna. Och den andra var en immunsupprimerad, som hade en typ 2-diabetes, också en Crohns-sjukdom som behandlades med infliximab.

Den kliniska bilden överstämmer ganska bra med andra fästningbuna ETBD som har presenterats idag. Det är de här ospecifika influensaliknande symptomen med feber, trötthet, muskelsmärtor och även mild huvudvärk. [01:16:00] Man ser i blodbilden en trombocytopeni, förhöjt CRP, förhöjt ALA och normala värden för de vita blodkropparna.

Och eftersom det här är ganska ovanlig frågeställning så är det inte alls ovanligt att man initialt misstänker andra fästningbuna patogener, till exempel anaplasma.

Diagnostiken är också lite svår. Mikroskopi kan vi inte använda oss av då vi inte kan gramfärga bakterien. Odling. Det finns, såvitt jag vet, inte uppsatt i Sverige. Odling är för spiroketer, det vet vi från Borrelia Odling, att det är tidskrävande och [01:17:00] kräver speciella odlingsmedium. Serologiskt finns det i dagsläget inga kommersiella kit, så det återstår då bara de molekylärbiologiska.

Och de fall som har diagnostiserats tidigare har gjorts med 16S rRNA och sekvensering av plasma.

Även den här bakterien är lätt att behandla. Det är doxocyclin, 100 milligram två gånger per dag i mellan 10 till 21 dagar. Och man har sett ett snabbt och fullt tillfrisknande. I dagsläget vet man inte så mycket om sekvele. kvarstående symptom efter en spiroplasmabehandling. Så som ni hör så finns det som sagt många [01:18:00] kunskapslyckor att fylla gällande den här bakterien.

Men man kan väl generellt säga att förekomsten i fästingar är låg och risken att bli infekterad efter ett fästingbett är också låg.

Johanna Sjöwall: Tack Marlin! Ja. Om man nu skulle misstänka en ETBD hos en patient, då kan man ju ställa sig frågan, hur bär man sig åt då för att utföra den här diagnostiken? Vart skickar man proverna? Hur hittar man remisterna? Vilka labb i Sverige har de här analyserna uppsatta? Det tänker jag att vi ska diskutera nu.

Jag tänker att Anna, du får gärna börja. Och ge en liten kort introduktion till bilddiagnostiken i Sverige.[01:19:00]

Anna J Henningsson: Då ska vi se om jag kan byta bild.

Ja, men vi kan väl börja med att säga att för diagnostiken här, vi kan backa lite kanske. Ja, men vi kan väl börja med att säga att för diagnostiken här, vi kan backa lite kanske. När det gäller fästingvurna infektioner så Borrelia och TBE känner vi ju väl till och vi är väl bekanta med att det är serologisk diagnostik som gäller i första hand och att PCR har låg sensitivitet i de flesta fall.

Det finns ju för Borrelia vissa manifestationer där man kan ha nytta av PCR men basen i diagnostiken är serologi. Man kan säga att med de här ETBD så är det lite annorlunda. Här har ju PCR en större plats. Det finns större chans att man kan med PCR påvisa bakterie-DNA i till exempel plasma, eller ofta är det ju plasma då.

Och det finns [01:20:00] serologi som komplement, till exempel vid anaplasma som jag beskrev att är PCR bäst tidigt i förloppet och sen blir serologi lite viktigare då. Men för vissa av de här agen så saknas det ju i dagsläget serologiska metoder och då tänker jag främst på neolysia och spiroplasma. Så där är det ens och som sagt Borrelia miyamotoi finns det serologi för men inte riktigt egentligen i rutindiagnostik.

Det är lite mer ändå, alltså kommersiella tester och så saknas fortfarande och vi har ingen inhemsk serologi i dagsläget i alla fall. Tack för mig! I den här studien som publicerades 2023 så gjorde vi inom ramen för ett EU Interreg-projekt en inventering kring hur det såg ut när det gällde diagnostik för de här tick-borne diseases under the radar som vi pratade om, eller kallade det då, i princip det vi här har [01:21:00] kallat ETBD idag.

Hur det ser ut i de här länderna som ligger runt Nordsjöregionen, det var vi som deltog i projektet. Ehm, Vi försökte i den här publikationen, och nu ser man inte så jättebra alla pilar hit och dit, men vi försökte också göra någon form av flödesschema som stöd i utredningen och man kan väl säga sammantaget att det är ganska komplext.

Och, Symptombilderna vid de här ETBD är ju ofta ganska överlappande. Så rent utifrån den kliniska bilden kan det ju vara svårt att veta att det är just Borrelia miyamotoi till exempel vi ska leta efter här, eller Neodysia. Och ska man då leta efter flera Agens hos en patient så kan det bli så att man måste skicka provet till väldigt många olika labb.

Men här i [01:22:00] Sverige så ser det ut som så att vi har tre nationella referenslaboratorier när det gäller fästingbuna bakterier. Det är vi här i Jönköping och så är det laboratorierna klinisk mikrobiologi på Sahlgrenska och Akademiska sjukhuset i Uppsala. Och kontaktuppgifter till oss, det hittar man om man går in via Folkhälsomyndighetens hemsida och sedan via diagnostik letar sig fram till SLIM.

Och där hittar man då förteckning och kontaktuppgifter och remisser, analysutbud och så vidare till de här nationella referenslabben. För att göra en liten översikt här så, När det gäller vanlig Borrelia, Burgdorferi, så har vi primär serologi i alla våra tre labb och det är ju många andra labb i landet som också har primär serologi såklart.

I Jönköping har vi huvudansvar för just Borrelia inklusive [01:23:00] Borrelia-memotoi. Så när det gäller vanlig Borrelia så har vi också ett flertal olika konfirmerande serologiska metoder och vi har också PCR, det har man också i Göteborg. Tack för mig! I Jönköping har vi också en Borrelia-Miamotoi-specifik PCR som vi använder.

Om vi skulle få till exempel det likvår prov som blir positivt i vår vanliga breda Borrelia-PCR, då går vi automatiskt vidare med en Miamotoi-specifik PCR. Anna Plasmafrågås i Tåfulum har alla tre labben primär serologi för och i Jönköping och Göteborg har vi PCR. Neoelicia Mikurensis är det i Göteborgs labbet som har huvudansvar för, men vi har också en PCR-metod här i Jönköping.

Rikettsia är det Uppsala laboratoriet som har huvudansvar för och de har både primär och konfirmerande serologi och PCR. Och här i Jönköping har vi [01:24:00] enbart en PCR-metod. Och spiroplasma exoditis finns det i dagsläget ingen specifik. ...metodik uppsatt för, utan de fall som har diagnostiserats hittills har blivit diagnostiserade i Göteborg och då med sån här bred 16S-RNA-sekvensering.

Alla bakterier, så att säga. Babesia är ju inte en bakterie, jag hör egentligen inte hit, men kom med därför att här i Jönköping har vi också referenslabsuppdrag inom parasitologi, så vi har en PCR uppsatt för boheliaspecies. Annars är det ju serologi som komplement. Den finns inte inhemskt i landet utan då får man skicka via Folkhälsomyndigheten till Nederländerna.

Johanna Sjöwall: Tack, Anna. Ja, och man kan väl säga att vår forskargrupp har väl egentligen stelnat resenniet [01:25:00] åtminstone, utifrån alla fallrapporter som har dykt upp och även kliniska fall vi har mött i vården. Det är ett ökat behov av att lära oss mer om de här ETBD-sjukdomarna. Förstår det kliniska förloppet?

Påträffas patienterna? Hur går det för patienterna? Hur svarar på behandling? Hur ser komplikationerna ut? Men också att få kliniska fall för att kunna utveckla diagnostiken och göra den sammanhängande och förenkla den för vården. Och så växte egentligen en studie fram en klinisk forskningsstudie som vi kallar det svitig.

Det är möjligt att en del av er har hört talas om den, men den startade som ett samarbetsprojekt i sydöstra sjukvårdsregionen, Kalmar, Jönköping och Östergötland för ett och ett halvt år sedan. [01:26:00] Efter många års planerande och det är en multicenter studie där vi betöker lära oss mer om fästebund infektioner och där ingår såklart även borrelia infektioner och TBE.

Det finns ju mycket mer man kan studera även när det gäller dessa infektioner.

Malin Lager: Och

Johanna Sjöwall: många obesvarade frågor. Det är både vuxna och barn som som ingår. Hittills har vi inkluderat vuxna. Men nu börjar barnklinikerna och delta också. Och vår förhoppning är ju på sikt för den här studien som kommer pågå under lång tid är att även fler regioner i Sverige ska delta.

Regioner som har en hög andel fästingar och såldes också fästingbundna infektioner. Vi hoppas att öka kunskapen och på så vis kunna hitta de här patienterna i ett tidigare skede och [01:27:00] minska risken för sekvel av allihandra slag. Vi har hittills inkluderat lite drygt hundra patienter. Och så har vi då Sweetic Ped som en del i den här studien.

Som då handlar om barn.

Vill ni kommentera det någonting kollegorna? Tack!

Anna J Henningsson: Ja, nu ska vi se. Jag vet inte om jag hörs.

Johanna Sjöwall: Ja, det

Anna J Henningsson: hörs. Ja, det hörs. Vad bra. Men jag tänker vi kanske ska säga då att bland de här dryga hundra patienterna som redan är inkluderade så har vi ju hittat flera fall av sådana här ETBD. Bland annat en Borrelia, Miamotoi, meningit och, eh.

Spegoplasmos och andaplasmos och neoelisios förstås. Mm,

Johanna Sjöwall: precis. Och vi försöker [01:28:00] utbilda även grandkliniker som inte själva inkluderar i de här diagnoserna. Så att vi kan få upp ögonen för de här infektionerna och hjälpa kollegan helt enkelt. Om ni är intresserade och har mer frågor om det så får ni gärna höra av er.

Och det är ju flera doktorander som jobbar med detta också, ska vi säga, inklusive Elis.

Ja, ska vi se om jag kan, jag tror, var det någon bild till? Jag tänker innan vi går över till frågor så skulle vi egentligen kunna sammanfatta de här presentationerna. Vi hoppas att ni ändå har fått en ökad kännedom om att de här infektionerna presenterar sig på ett ganska likartat sätt. Och att det [01:29:00] finns riskpatienter och hur man ska bära sig åt om man misstänker en sådan infektion.

Och några sådana här take-home messages är väl att... Tänka på patienter som insjuknar, särskilt med feber och även andra symptom efter ett fästingbett. Men det ska väl också påpekas att det är ju långt ifrån alla av de här patienterna som har uppdragat ett fästingbett. Så att, och de här infektionerna kan ju dessutom diagnostiseras året runt, som vi också har fått höra.

Men feber, influensaliknande symptom. En blodbild som, uh, som kan, uh, ge stöd, uh, oklara hudutslag, um, där man exempelvis har ett erytem med feber eller multipla erytem med feber och även andra symptom. [01:30:00] Och som sagt immunsupprimerade patienter, särskilt fokus på dem, även med tanke på att det är allt fler patienter som behandlas med allehanda immunsupprimerande läkemedel och som tack och då mår bra av sin behandling och då kan vara aktiva i naturen, således drabbas av fästingen.

Så att en sammantagen bedömning av anamnes och kliniska fynd och ha en låg tröskel för att. Bedriva diagnostik, för det är så tacksamt att hitta de här patienterna och behandla dem. Det tror jag många av oss har erfarit.

Ja, med det sagt så tänker jag att de sista två bilderna, och jag tror att den här presentationen kommer finnas kvar även på Medevents hemsida. Visste det så, Niklas? Ja, och då finns det lite tips om, um, [01:31:00] Särskilt fallbeskrivningar som illustrerar de här diagnoserna. Det finns många fler publikationer som inte fick plats här.

Och så har ni även kontaktuppgifter till oss om ni vill höra av er. Ja, men då ska vi se om det har dykt upp några frågor. Det har det. Ja, först en intressant fråga här. Förekommer endokarditer vid fästingburna infektioner? Det var ju en, uh, bra fråga. Um, jag kan väl börja med att säga att mig veteligen så, uh, det är ju, uh, oerhört sällsynt.

Uh, jag kan minnas att det finns någon fallbeskrivning, uh, om, uh, tularemi associerat med endokardias, endokardit. Nu har vi inte pratat om francicella, men, men, uh, och det, Dess roll, eller del i fästingbundna infektioner är ju inte heller [01:32:00] helt kartlagd, kartlagd. Och att det finns även någon enstaka fallrapport om Borrelia bugdorferi som orsak till klaffinfektioner.

Men mer än så känner inte jag till. Hur är det med era andra? Har ni hört eller läst?

...endokarditer av några av dessa patogener.

Lisa Labbé Sandelin: Jag kan inte minnas några fallbeskrivningar på detta, men jag kan inte heller säga att jag har läst någon artikel som har tittat på ett endokarditmaterial och undersökt om de här infektionerna. Om de skulle kunna vara utlösta av en fästing beroende på bakterier.

Så ni kan väl bli den första som hittar en sån, tänker

Johanna Sjöwall: jag. Ja. Och sen har vi en fråga, har det påvisats humana? fall av encephalit [01:33:00] orsakat av looping ill virus eller povassan virus och vilken diagnostik används i så fall?

Vad säger ni?

Anna J Henningsson: Jag är lite osäker på det, menar man, menar man i Sverige? Inte antagligen.

Johanna Sjöwall: Ja det framkommer inte riktigt här, det kanske behöver specificeras. Jag är hur

Anna J Henningsson: som helst, känner att jag inte kan svara på frågan faktiskt om man har. diagnosticerat det, men jag skulle ju tro att det i så fall skulle vara en PCR-metod.

Johanna Sjöwall: Rimligen bör det väl vara det? Men jag

Anna J Henningsson: är inte expert på det.

Johanna Sjöwall: Och kan det bli aktuellt med ETBD-diagnostik även [01:34:00] i det fall där patienten inte kan ärinda sig om något fästingbett?

Anna J Henningsson: Alla nickar. Ja, men det säger ju vår erfarenhet från Borrelia och framförallt kanske att vi vet att de som faktiskt kommer med nevroborreliosus så är det en del. Kanske bara hälften som vet om att de har blivit fästingbitna, så det är inte så ovanligt att fästingbetten passerar obemärkta.

Johanna Sjöwall: Mm, precis. De små nymferna, de trillar ju också av när de har sugit klart, så det kan ju vara så att de inte upptäcks.

Finns det någon begynnande antibiotikaresistensproblematik överhuvudtaget i samband med behandling av dessa infektioner? Bra fråga.

Vad säger ni? Jag har gjort en del studier och [01:35:00] många av dem är ju lite äldre, gjordes för många år sedan. Men det är ju, det finns ju inga tecken på det, mig veteligen, att det skulle förekomma någon resistens. Särskilt inte motrodoxocyklin. Det verkar vara rätt stabil känslighet, överlag. Vad säger ni andra än?

Anna J Henningsson: Nej, ja, jag instämmer. Lisa, du nämnde ju behandlingssvikt möjligen i vissa fall. Men då var det kanske mer en fråga om behandlingslängd.

Lisa Labbé Sandelin: Jag tror snarare det handlar om det, för då har det varit en till två veckor. Och man har inte kollat upp att det har varit utlagt och så kanske. Så att, jag har inte sett resistensnämnden någonstans faktiskt.

Anna J Henningsson: Det är också svårt, ja. Förlåt, Johanna. Alltid,

Johanna Sjöwall: Johanna. Jag

Anna J Henningsson: tänker att det är också svårt att liksom invita och testa [01:36:00] antibiotikaresistens hos de här bakterierna för de är ju svårodlade.

Johanna Sjöwall: Precis, och så får man betänka interaktionsproblem med doxocyclin ju. Att man är uppmärksam på exempelvis läkemedel som kan binda till doxycyclin och att det tas på rätt sätt.

Det är sådana aspekter kanske som man kan fundera över.

Ja, och ger dessa infektioner även högst sänka är en fråga.

Det är väl så att labbbilden då, som sagt, det är ju inte, uh, riktigt lik, uh, vid, vid alla de här tillstånden och att, uh, varsitt informationsparametra som sänker CB kan ju bete sig lite olika, uh, dels under förloppet av, uh, en och samma infektion, men också mellan de här olika infektionerna. Det är i alla fall min, uh, erfarenhet.[01:37:00]

Och att det kanske i samband med en rejäl feberepisod då kan vara så att sänka och CP stiger. Även tresiffriga värden på CP har jag texplicerat vid neoligios i samband med att man har en hög feber. Men, men, riktigt hög sänka känner jag inte till. Vad säger ni andra?

Jag vet inte hur det

Lisa Labbé Sandelin: är på de här immunkompetenta med storskälsvaskulit.

Hur deras bild ser ut. Det är ju möjligt att de skulle kunna ha en sån. Men jag minns inte heller att jag har läst

specifikt om detta.

Johanna Sjöwall: Hur vanligt är det med fästingbundna infektioner hos utlandsresenärer? Kommentarer

på TN.[01:38:00]

Tänker mig att exempelvis, ja men, vi har ju rickettsioser som, som, african tick bite fever och det finns ju många andra såklart infektioner som man kan få utomlands. Jag vet inte riktigt vad man syftade på i frågan.

TBE är ju särskilt vanligt efter vistelse på Åland. Där det ju är hög endemiskt och även borrelienfektioner i våra grannländer. Ehm, ehm. Förekommer ju såklart, men, men, um, har ni några kommentarer till den frågan?

Ja, så var det en fråga om Powassan finns i Nordamerika. Diagnostiken är [01:39:00] serologisk som vid TBE, svarar en här. Tack för det, ja. Tack. Vad bra. Och sen tror att det är så vid Looping Ill också. Svårt att hitta TBE-virus med PCR. R. Även vi vill ingå i encefalit. Alla dessa tre virus är relativt nära släktliga.

Precis. Ja. Um, det stämmer. Bra. Förklargörandet. Och det man kanske kan betona extra mycket är just det här. Vi har pratat mycket om BCL-stämmande behandling och immunsuppression. Och då är ju serologiska metoderna. Något vanskliga och det kan ju vara så att antikroppsutveckling uteblir och det finns ju en del fall immunsupprimerade patienter där vi har ställt diagnosen med besär även om om metoden är inte så känns det exempelvis i likvård.

Det kan ju vara viktigt att tänka [01:40:00] på att även om antikroppsdiagnostiken utfaller negativ om man är immunsupprimerad så kan man ju trots allt ha infektionen. Och man kan ju alltid vända sig till nationella referenslabben för. För stöd med diagnostiken, eller hur, Anna?

Anna J Henningsson: Ja, just det. Och gäller frågan då TBE så är det ju Karolinska, klinisk mikrobiologi vid Karolinska och i Uppsala och vid Folkhälsomyndigheten som är referenslab för TBE.

Men absolut, man kan vända sig, om man vill diskutera kring diagnostik kan man vända sig till referenslabben.

Johanna Sjöwall: Bra, det var nog frågorna.

Har vi några ytterligare kommentarer från oss presentatörer?[01:41:00]

Jag tänkte på en

Lisa Labbé Sandelin: sak och det kan ju vara värt att fråga efter blodtransfusion om man har en patient som, särskilt de som säger att jag är aldrig ute i naturen. Det skulle ju vara spännande att verkligen fånga en någon gång. Det finns, eh, man har hittat, eh, neonicia-positiv PCR på en omgång blodplättar, där man också kunde, så att givaren var positiv och mottagaren hade också neo, men man kunde aldrig riktigt bekräfta att det var just så som smittvägen var, så vi får väl se om vi lyckas fånga det framöver.

Johanna Sjöwall: Vi har ju planer på att titta närmare på blodgivare i en större kohort och undersöka den här viktiga frågan. Vi har väl anledning att återkomma när vi vet mer.

Lisa Labbé Sandelin: Precis, för de som tar emot, de som får blodtransfusioner har ju ofta många av de här riskfaktorerna, så att. [01:42:00]

Johanna Sjöwall: Så är det. Precis, det är en särskilt känslig grupp av patienter.

Ja. Bra, men då tror jag att vi rundar av. Stort tack till mina kollegor som har presenterat och stort tack till er som har lyssnat och deltagit i mera frågor. Och ett stort tack också till Svenska Infektionsläkarföreningen och Mediahuset som gjort det här möjligt och ordnat ett sådant här webbinarium.

Ett bra arrangemang. Och den här presentationen kommer ju som sagt att finnas inspelad på hemsidan där så att det finns möjlighet att lyssna en gång till. Ni får gärna återkomma med frågor och funderingar till oss via mail. Vi blir bara glada om vi får frågor. Men då säger vi [01:43:00] tack!